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Vol. 12. Núm. 3.
Páginas 206 (Enero 2001)
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Vol. 12. Núm. 3.
Páginas 206 (Enero 2001)
DOI: 10.1016/S1130-1473(01)70722-1
1. Caracterización genética del glioblastoma mediante hibridación genómica comparada (CGH)
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J.S. Castresana, X. Fan, J. Garibi, J. Portillo, J. Mercapide, T. Tuñon, J.J. Burgos, J.M. Rivera
Universidad de Navarra. Hospital de Cruces. Hospital de Navarra
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La hibridación genomica comparada (CGH) es una técnica de reciente aplicación sobre el DNA extraído de tumores sólidos, que permite analizar globalmente el estado anatómico del genoma, en un solo experimento, mostrando los loci cromosómicos que sufren amplificación y los que sufren deleción. En los loci amplificados se infiere la existencia de un oncogén (gen que promueve el crecimiento tumoral), mientras que las deleciones se asocian a la existencia de genes supresores tumorales (genes que, cuando dejan de cumplir su función, promueven el desarrollo de tumores). La técnica de CGH requiere que el DNA extraído de los tumores sea de buena calidad. Por ello, se recomienda realizar CGH partiendo de tumores frescos-congelados e hibridando el DNA extraído del tumor, junto a DNA normal (no tumoral), sobre metafases normales. El estudio de las áreas amplificadas o delecionadas se hace cromosoma a cromosoma, tras integrarse la fotografía de la hibridación en un microscopio de fluorescencia unido a un ordenador cuyo software realiza un análisis de variedades de color. Hemos analizado el DNA de 24 glioblastomas guardados a −80°C desde la cirugía. Los resultados muestran que es más frecuente la amplificación que la deleción de loci, por lo que se sospecha que participan más oncogenes que genes supresores de tumores en el desarrollo del glioblastoma. Las amplificaciones corresponden a los cromosomas 17 (71% de los tumores), 20 (71%), 22 (58%), 16 (58%), 7 (58%), 12 (46%), entre otros, mientras que las deleciones se asocian más frecuentemente a los cromosomas 13 (42%), 10 (33%), 4 (30%), 18 (30%) y 9 (25%). Todo ello confirma que, posiblemente el desarrollo de glioblastomas podría estar ligado a amplificación de EGFR (cromosoma 7) y ERBB2 (cromosoma 17), además de a otros loci, mientras que las deleciones podrían asociarse a pérdida de función de los genes supresores de tumores RB (cromosoma 13), pl6 (cromosoma 9), PTEN y DMBT1 (cromosoma 10). Por el contrario, p53, en el cromosoma 17, no se mostró afectado. Se discutirá el papel de la técnica de CGH en el análisis genético de los tumores cerebrales, su ayuda al diagnóstico y clasificación de los mismos, así como la obligada implicación de los neurocirujanos en el nuevo escenario molecular de la Neuro-Oncología.

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