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Vol. 24. Núm. 3.Mayo - Junio 2013Páginas 93-140
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Vol. 24. Núm. 3.Mayo - Junio 2013Páginas 93-140
Investigación clínica
DOI: 10.1016/j.neucir.2012.12.003
Tratamiento endovascular de malformaciones arteriovenosas intracerebrales con n-butil cianoacrilato. Métodos de trabajo y experiencia en 58 casos
Endovascular treatment of intracranial arteriovenous malformation with n-butyl cyanoacrylate. Working methods and experience in 58 cases
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José A. Jordan Gonzáleza,b,??
Autor para correspondencia
jjordan@infomed.sld.cu

Autor para correspondencia.
, Juan Carlos Llibre Guerrab,c, José A. Prince Lópezb,d, Frank Vázquez Lunaa,b, Raúl Marino Rodríguez Ramosb,e, José Carlos Ugarte Suarezb
a Departamento de Imaginología, Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), Universidad Médica de La Habana, La Habana, Cuba
b Unidad de Neurorradiología Intervencionista, Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), Universidad Médica de La Habana, La Habana, Cuba
c Departamento de Neurología, Unidad de Ictus, Instituto de Neurología y Neurocirugía (INN), Universidad Médica de La Habana, La Habana, Cuba
d Departamento de Neurocirugía, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), Universidad Médica de La Habana, La Habana, Cuba
e Departamento de Anestesia, Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), Universidad Médica de La Habana, La Habana, Cuba
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Figuras (2)
Tablas (4)
Tabla 1. Características clínicas, demográficas y resultados de TC en la población de pacientes tratados con malformaciones arteriovenosas
Tabla 2. Características angiográficas de las MAV embolizadas
Tabla 3. Características del procedimiento endovascular
Tabla 4. Concentración de Histoacryl® y tiempo de polimerización promedio por sesión de embolización de MAV
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Resumen
Introducción y objetivos

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) constituyen malformaciones vasculares del sistema nervioso central, responsables de una morbimortalidad significativa. La embolización con n-butil cianoacrilato es una modalidad de tratamiento bien establecida que se combina con la cirugía o la radiocirugía. Nuestro objetivo, en este trabajo, fue caracterizar la serie de MAV tratadas por vía endovascular con n-butil cianoacrilato en la población cubana y evaluar los resultados postembolización.

Material y método

Un total de 58pacientes con MAV cerebrales fueron embolizados con n-butil cianoacrilato en la unidad de terapia endovascular del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ) en la Habana (Cuba) en el quinquenio comprendido entre febrero de 2006 y febrero de 2011. Se realizaron un total de 91sesiones que comprendieron embolizaciones intranidales y desvascularizaciones predominantemente parciales, de un 25-30% por sesión, y cierre de 123pedículos arteriales. Se establecieron tiempos de seguridad para la inyección del n-butil cianoacrilato mediante el cálculo de su tiempo de polimerización, utilizando sistemáticamente la hipotensión postembolización y la realización de test superselectivo con propofol para la determinación de elocuencia cerebral.

Resultados

El 68,8% de los casos empezaron con manifestaciones hemorrágicas, el 24,1% con crisis epilépticas y el 1,7% con ictus isquémico. El 93,2% de las MAV fueron supratentoriales y el 6,8%, infratentoriales; según la clasificación de Spetzler y Martin, el 13,8% eran de grado ii, el 56,9% de grado iii, el 22,4% de grado iv y el 6,8% de grado v. Se realizaron 128tests superselectivos con propofol, 118 (92,2%) negativos y 10 (7,8%) positivos. Predominaron las desvascularizaciones parciales del 20-30%; en el 17,2% de los pacientes se logró oclusión total, y en el 27,5%, del 70-99%. Se establecieron tiempos de seguridad para la inyección de Histoacryl®, y se estableció la utilización de la hipotensión posprocedimiento. Se registró una morbilidad del 17,2%, con un 6,9% de complicaciones hemorrágicas y una mortalidad del 3,4%.

Conclusiones

Las tasas de oclusión total y de morbimortalidad se encuentran en los rangos descritos internacionalmente. La implementación de cierres intranidales con desvascularizaciones del 20-30% por sesión y la utilización de la hipotensión posprocedimiento después de las complicaciones hemorrágicas descritas se tradujo en ausencia de complicaciones hemorrágicas.

Palabras clave:
Malformaciones arteriovenosas
Embolización
n-butil cianoacrilato
Polimerización
Hipotensión postembolización
Abstract
Background and purpose

Arteriovenous malformations (AVMs) constitute malformative lesions of the central nervous system vasculature and cause significant morbidity and mortality. Endovascular embolization with n-butyl cyanoacrylate is a well established modality of AVM treatment, usually combined with surgery or radiosurgery. The purpose of this study was to characterise the AVMs that were treated endovascularly with n-butyl cyanoacrylate and to evaluate the post-embolization results in the Cuban population.

Materials and methods

From February 2006 to February 2011, a group of 58 consecutive patients with brain AVMs were embolized using n-butyl cyanoacrylate in the endovascular therapy unit of the Medical Surgical Research Centre in Havana (Cuba). In all, 91sessions were carried out with intranidal embolization and mainly partial devascularization, 25-30% per session, and closing 123 arterial pedicles. Safety times for n-butyl cyanoacrylate injection were established by calculating the polymerisation times for different dilutions, using post-embolisation hypotension systematically, as well as a superselective test with propofol to determine cerebral eloquence.

Results

Haemorrhagic signs were the initial presentation in 68.8% of the patients, 24.1% presented with epileptic episodes and 1.7% with ischemic stroke. Of the AVMs, 93.2% were supratentorial; according to the Spetzler and Martin classification, 13.8% were grade II, 56.9% were grade III, 22.4% were grade IV and 6.8%, grade V. One hundred and twenty-eight selective tests with propofol were performed and 118 (92.2%) of those were negative. Partial devascularization (20-30%) prevailed; complete obliteration was achieved in 17.2% of the patients and 70%-99% in 27.5% of the patients. Safety times for n-butyl cyanoacrylate injection were established and the use of post-procedure hypotension was settled. Morbidity of 17.2%, with 6.9% haemorrhagic complications and mortality of 3.4% were registered in the whole series.

Conclusions

The rates of total occlusion and of morbidity and mortality in the series are in the internationally described ranges. The implementation of intranidal closings with 20-30% devascularization per session and the use of post-embolization hypotension after the haemorrhage complications described resulted in the total absence of haemorrhagic complications.

Keywords:
Arteriovenous malformations
Embolization
n-butyl cyanoacrylate
Polymerization
Post-embolization hypotension
Texto Completo
Introducción

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son lesiones congénitas formadas por un complejo entramado de arterias y venas conectadas por una o más fístulas; el conglomerado vascular, conocido como nido, no tiene lecho capilar y las arterias aferentes drenan directamente en las venas de drenaje, de modo que básicamente consta de ramas arteriales o aferentes, nido y venas de drenaje. Desde el punto de vista anatomopatológico, el nido de la MAV se distingue por la presencia de vasos anormalmente conglomerados con paredes irregulares, escleróticas, sin tejido cerebral entre sí ni una red capilar normal. Los vasos aferentes se conectan directamente a las venas de drenaje, lo que condiciona que sean lesiones de alto flujo angiográfico1,2.

La información procedente del New York Islands AVM Hemorrhage Study sugiere que la tasa de detección de MAV es de 1,21/100.000personas/año, y la incidencia de hemorragia por MAV, de 0,42/100.000personas/año. Ha sido descrito que el 2% de las hemorragias intracraneales son causadas por la ruptura de una MAV3.

En la gran mayoría de series publicadas, la presentación clínica más frecuente es la hemorragia (30-50%), que puede ser intraparenquimatosa, intraventricular o subaracnoidea, seguida de crisis epilépticas (20-25%), cefaleas y déficits neurológicos. Se estima que el riesgo anual de hemorragia es del 2-4%, con una recurrencia en el primer año del 6%. La mortalidad de un episodio hemorrágico es del 10-15%, y la morbilidad, del 20-50%4-7.

Las opciones terapéuticas actuales incluyen la neurocirugía microvascular, la radioneurocirugía y la embolización endovascular. El tratamiento endovascular es una modalidad de tratamiento de las MAV bien establecida, que habitualmente se combina con la cirugía o la radiocirugía, reportándose una resolución completa del 5-40% de las MAV tratadas por vía endovascular, en series de casos8. En grupos con características angiográficas favorables se han reportado tasas de resolución completa hasta del 74%, frente al 40% de resolución en toda la serie8. La incidencia de complicaciones reportadas varía entre el 3 y el 25%8-10. Las tasas de morbilidad permanente y de mortalidad varían entre el 3,8-14% y el 1,0-3,7%, respectivamente8.

En este estudio presentamos nuestra experiencia en el tratamiento endovascular de MAV cerebrales, y también los mejores resultados postembolización con disminución de la tasa de complicaciones obtenidos tras la implementación de los cierres predominantemente intranidales, con desvascularizaciones parciales de entre el 20-30% con administración de n-butil cianoacrilato a bajas concentraciones (10-20%), calculando su tiempo de polimerización y estableciendo tiempos de seguridad para su inyección, así como la utilización de hipotensión posprocedimiento, y la realización de test superselectivo con propofol preembolización para la determinación de áreas de elocuencia cerebral en toda la serie.

Material y método

La población objeto de estudio estuvo constituida por 58pacientes que cumplieron los criterios protocolizados en el centro para tratamiento endovascular de MAV cerebrales, seleccionados entre todos los pacientes con confirmación o sospecha de MAV cerebrales remitidos de centros de todo el país, en el período entre febrero de 2006 y febrero de 2011. Antes de ser sometidos al procedimiento endovascular, todos los casos fueron evaluados y les fue solicitado consentimiento informado.

Los pacientes fueron sometidos a entre una y 6sesiones de embolización, según el caso, realizadas en la unidad de terapia endovascular del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ) de la Habana (Cuba).

En total se realizaron 91sesiones de embolización con n-butil cianoacrilato, tanto a los pacientes que habían sangrado como a los que no, efectuándose embolizaciones intranidales y cierre de 123pedículos arteriales. En los casos sometidos a embolizaciones sucesivas, el período de tiempo entre sesiones osciló entre uno y 4meses.

El objetivo final del tratamiento fue lograr la oclusión total de la MAV o, al menos, la reducción de su tamaño para un tratamiento posterior definitivo con radiocirugía o cirugía vascular, que logren la resolución total de la MAV.

Técnicas endovasculares

Se realizó panangiografía cerebral mediante método de Seldinger y anestesia local. Para evaluar la angioarquitectura de la MAV no se utilizó anestesia general ni sedación, dado que en nuestro centro está protocolizada la realización de test superselectivo para la determinación de áreas de elocuencia cerebral, lo que requiere la cooperación del paciente. Se instauró heparinización sistémica en todas las sesiones de embolización independientemente del tamaño del nido de la MAV y del número y procedencia de los pedículos arteriales, mediante la administración de 5.000UI de heparina en bolo y posteriormente 2.500UI por hora. Todos los catéteres utilizados durante el proceder se mantuvieron conectados a bolsas presurizadas con solución salina al 0,9% heparinizada (2.500UI/l). Se llevó a cabo intercambio del catéter diagnóstico por un catéter guía 6Fr mediante guía de intercambio de 0,035 pulgadas y 260-300cm, situando el mismo a nivel de la carótida interna o la vertebral aferente a la MAV, lo más cerca posible de la base del cráneo para facilitar la navegación del microcatéter. La presencia de vasoespasmo asintomático o sintomático fue tratada con la administración de nimodipino intraarterial a dosis elevada (nimodipino diluido al 30-50% con solución salina al 0,9%), obteniéndose una rápida desaparición del vasoespasmo sin efectos deletéreos relacionados con hipotensión. Posteriormente se procedió a navegar por los vasos aferentes de la MAV con un microcatéter guiado por flujo Magic1,2 o 1,5 (los únicos utilizados en nuestro centro), a los cuales se les aplicó una pequeña curva distal poco pronunciada para un mayor control del operador en la migración del microcatéter hacia la vasculatura distal y microguía Sorcercer de Balt de 0,009 pulgadas, la cual permitíó acceder al nido de la MAV, sobre todo en los casos en que la tortuosidad de los vasos impedía el avance del microcatéter, lográndose cateterizar un pedículo malformativo así como la colocación del microcatéter intranidal o lo más cercanamente posible al nido, ayudado por la rigidez proximal conferida por la microguía al microcatéter y la mayor maniobrabilidad que se logra para alcanzar vasos distales tortuosos.

En algunos casos la navegación se realizaba bajo fluoroscopia, y en otros, ayudados por roadmapping. Se realizó angiografía superselectiva a través del microcatéter para comprobar su posición con relación al nido. La posición ideal de la punta del Magic para la embolización se corresponde con el posicionamiento de la misma dentro del nido de la MAV sin reflujo proximal de contraste durante el test superselectivo realizado antes de proceder a la embolización, consistente en la administración intraarterial de 20mg de propofol, por el microcatéter posicionado cerca o dentro del nido, llevando a cabo una evaluación neurológica exhaustiva antes de ser administrado, al minuto y a los 5min de ser administrado. En los casos en que el test resultó positivo (déficit neurológico) se procedió a cateterizar otro pedículo arterial, repitiéndose el mismo. Igualmente se repitió ante resultados débilmente positivos, o si el microcatéter se había movido de la posición antes de administrar la sustancia embolizante. La dosis se seleccionó por el método de ensayo y error (20mg), utilizando dosis mayores que las empleadas habitualmente para el test de Wada (10-15mg intracarotídeo), buscando producir con certeza déficit neurológico transitorio pero sin llegar a producir somnolencia o confusión que impidieran la evaluación neurológica. Posteriormente se procedía a la embolización con n-butil cianoacrilato (Histoacryl® de Braun) diluido con lipiodol ultrafluido a diferentes concentraciones que estaban en dependencia de las características propias de la MAV y de la necesidad de lograr mayor o menor migración de la sustancia embolizante dentro de la MAV, calculando el tiempo de polimerización del Histoacryl® en dependencia de su dilución con lipiodol, basándonos en estudios en animales, en lo reportado en la literatura y promediando posteriormente los tiempos de inyección logrados en nuestros pacientes, estableciendo, por tanto, tiempos de seguridad para la inyección del mismo que han redundado en ausencia total de pegado del catéter a los vasos.

Antes de la inyección del Histoacryl®, el espacio muerto del microcatéter era irrigado con dextrosa al 5%. Posteriormente, en una jeringuilla de 1ml se cargaba la dilusión del Histoacryl® con lipiodol, administrándose 0,3ml en 10-15s que corresponden al espacio muerto del microcatéter, a partir de lo cual se empezaba a tomar el tiempo, administrándose lentamente la mezcla de Histoacryl® y lipiodol. Por fluoroscopia se controlaba la progresión anterógrada de la mezcla dentro del nido malformativo, continuando la inyección hasta que se observaba la aspiración de la mezcla dentro de la vena, punto en el cual se detenía la introducción durante 2-3s, continuando posteriormente de forma similar durante el tiempo de polimerización calculado para cada dilución específica, la cual se detiene cuando deja de observarse la progresión del material dentro del nido y se produce reflujo. Es en este momento que se aspira por el microcatéter y se retira abruptamente el sistema. Inmediatamente después se administra nitroglicerina en infusión continua para lograr una reducción del 20% de la presión arterial media (PAM) por debajo de los valores de base, lo cual se mantiene durante 16-24h con el objetivo de disminuir las complicaciones hemorrágicas que pueden surgir tras la embolización, más frecuentes en aquellos pacientes en que el material embolizante produjo oclusión venosa parcial; se realiza finalmente el examen físico neurológico del paciente, trasladándolo posteriormente a la unidad de cuidados intermedios donde deberá permanecer 24h, en caso de que no ocurra ninguna complicación. El introductor se retira cuando se normalice el tiempo de coagulación activada. Habitualmente no revertimos el tiempo de heparina con sulfato de protamina. Los procederes fueron realizados en angiógrafos con sustracción digital y roadmaping, Philips Integris y Siemens Artist.

Resultados

Un total de 58pacientes con malformaciones arteriovenosas fueron tratados mediante técnicas endovasculares en un período de 5años; de ellos, 36 eran del sexo masculino (62,1%) y 22 (37,9%) del femenino, con edades en el rango entre los 11-68años, para una edad media de 31,4años; no obstante, el 79,1% de los pacientes intervenidos tenían edades comprendidas entre los 11 y los 40años.

Menos del 20% de los pacientes presentaron enfermedades asociadas (15,5% hipertensión arterial y 3,4% asma bronquial), y el 8,6% epilepsia, comprobándose que era sintomática a la MAV diagnosticada posteriormente.

El 44,8% (26pacientes) de los casos embolizados comenzaron con una hemorragia intraparenquimatosa, el 18,9% (11pacientes) con hemorragia subaracnoidea, y el 5,1% (3pacientes) con hemorragia cerebromeníngea; el 15,5% (9pacientes) comenzaron con convulsiones con movimientos tónico-clónicos generalizados, el 8,6% (5pacientes) padecían de epilepsia, y un paciente (1,7%) presentó un infarto cerebral de causa inhabitual en el adulto joven. La cefalea, las convulsiones y la pérdida de conciencia fueron las manifestaciones más frecuentes en el inicio.

Al momento del procedimiento, 7pacientes presentaban déficit neurológico menor, 6 de ellos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos y uno secundario a ictus isquémico. Existió variación en relación con la manifestación del déficit neurológico: 3pacientes presentaron hemiparesia ligera, un paciente hemiplejia con disfasia motora, un paciente cuadrantonopsia superior derecha, otro síndrome cerebeloso hemisférico, y por último, un paciente presentó disfasia motora.

El 93,2% de las MAV (54) fueron supratentoriales, y el 6,8%4 infratentoriales. El 84,4% de las MAV estaban ubicadas en un solo lóbulo, el 8,5% compartían 2lóbulos, una era interhemisférica, y 4, cerebelosas (fig. 1). De acuerdo a la clasificación de Spetzler y Martin, el 13,8%8 eran grado ii, el 56,9%11 grado iii, el 22,4%12 grado iv y el 6,8%4 grado v. En la serie, se halló la presencia de 4aneurismas (6,8%) (2 aneurismas de flujo, un top de la basilar y un comunicante posterior) asociados a las MAV. En las tablas 1 y 2 se resumen las características demográficas, las manifestaciones clínicas de inicio, los hallazgos neuroimagenológicos y las características angiográficas de las malformaciones arteriovenosas en los pacientes embolizados.

Figura 1.
(0,29MB).

Malformación arteriovenosa cerebelosa derecha grado ii de la clasificación de Spetzler y Martin, con aferencias procedentes de la arteria cerebelosa posteroinferior, y en menor medida de la cerebelosa superior, y nido de 1,4cm de diámetro. Embolizada en una sesión. A) Angiografía diagnóstica, vista lateral derecha. B) Angiografía superselectiva que visualiza el nido malformativo previo a la embolización con n-butil cianoacrilato. C,D) Angiografía de control, vista frontal y lateral postembolización; se observa el cierre total del nido malformativo.

Tabla 1.

Características clínicas, demográficas y resultados de TC en la población de pacientes tratados con malformaciones arteriovenosas

Variable  Número 
Edad (años)
10-20  19  32,7 
21-30  12  20,6 
31-40  15  25,8 
41-50  10  17,2 
51-70  3,4 
Sexo
Masculino  36  62,1 
Femenino  22  37,9 
Morfotipo racial
Blanco  31  53,4 
Negro  19  32,7 
Mestizo  13,8 
Enfermedades asociadas
Hipertensión arterial  15,5 
Epilepsia  8,6 
Asma bronquial  3,4 
Manifestaciones clínicas presentes al inicio
Cefalea  27  46,5 
Convulsiones  17  29,3 
Pérdida de conciencia  15  25,8 
Vómitos  10  17,2 
Déficit motor  12,1 
Hipertensión arterial  10,3 
Crisis parciales complejas  5,1 
Náuseas  5,1 
Rigidez de nuca  5,1 
Ataxia  5,1 
Nistagmo  5,1 
Trastornos conductuales  3,4 
Resultados de la TC
Hemorragia intraparenquimatosa  26  44,8 
Sospecha de MAV  13  22,4 
Hemorragia subaracnoidea  11  18,9 
Normal  6,9 
Hemorragia cerebromeníngea  5,1 
Infarto cerebral  1,7 

A solo 17 pacientes se les realizó angio-TC para diagnóstico de la MAV previo a la angiografía cerebral. n=58.

Tabla 2.

Características angiográficas de las MAV embolizadas

Características angiográficas  Número 
Localización MAV
Parietal  21  36,2 
Temporal  15  25,8 
Occipital  12,1 
Frontal  10,3 
Cerebelosa  6,8 
Parietooccipital  5,1 
Frontoparietal  1,7 
Interhemisférica  1,7 
Aneurismas asociados
Sí  6,8 
Clasificación MAV Spetzler y Martin
Grado II  13,8 
Grado III  33  56,9 
Grado IV  13  22,4 
Grado V  6,8 

N=58.

Se realizaron 91 sesiones de procedimientos endovasculares con un total de 137microcateterizaciones superselectivas, en las que se realizaron 123embolizaciones predominantemente intranidales después de la microcateterización de los pedículos malformativos correspondientes. Ocho pacientes fueron sometidos a una sola sesión de embolización, mientras que el resto (50pacientes) fue necesario someterlo a más de 2sesiones2-6, con un intervalo entre sesiones de 1-4 meses.

Se realizaron 128 test superselectivos con propofol, 118 (92,2%) resultaron ser negativos, y 10 (7,8%) fueron positivos. El 99,2% de los pacientes con test superselectivo con propofol negativo no desarrollaron déficit neurológico posterior a la embolización, en tanto que de los 6pacientes a los que se decidió embolizar pertenecientes al grupo con test de propofol positivo, 5 de ellos presentaron déficit neurológico similar al observado con la realización del test. La sensibilidad del test, definida como su capacidad para determinar la presencia de elocuencia cerebral, fue del 83,3%; la especificidad, definida como la capacidad del test para detectar la ausencia de elocuencia cerebral en un área no elocuente, fue del 99,2%. La proporción de áreas cerebrales elocuentes entre los pacientes con test positivos fue del 83,3%, y la proporción de áreas no elocuentes entre los pacientes con test negativos fue del 99,2%, para un valor predictivo positivo y negativo del 83,3 y del 99,2%, respectivamente. No se presentaron reacciones adversas al propofol, a pesar de las dosis utilizadas (20-40mg).

A pesar de la positividad del test como predictor de déficit neurológico posterior a la embolización, se decidió no obstante acometerla, teniendo en cuenta la relación riesgo-beneficio en 5 pacientes jóvenes y una paciente en edad media de la vida que comenzaron con manifestaciones hemorrágicas, con alto riesgo de resangrado por las características morfológicas de la MAV, localizadas algunas en áreas de difícil acceso quirúrgico (MAV rolándica, pedúnculo cerebeloso, tallo cerebral y cerebelo), con características favorables para lograr una oclusión total. Un paciente presentó una paresia braquial distal, 2 de ellos presentaron déficits neurológicos leves, recuperándose posteriormente con fisioterapia, una paciente experimentó solo nistagmo y dismetría leve, recuperándose espontáneamente, y por último otra presentó un infarto cerebeloso con ataxia cerebelosa, dismetría significativa y nistagmo, que requirió rehabilitación intensiva, lográndose un ranking similar al de preembolización.

En relación con los porcentajes de desvascularización por sesión, predominaron las desvascularizaciones pequeñas. En 36 de las sesiones realizadas se lograron desvascularizaciones del 20-30%, en 24 de ellas las desvascularizaciones resultaron ser del 40-50%, mientras que en 18 fueron del 10-15%. Se realizaron 8 desvascularizaciones totales en una sola sesión, correspondientes a MAV grado ii (3 monopediculares y 2 bipediculares) y grado iii (una monopedicular, una bipedicular y una con 3pedículos arteriales). Predominaron las embolizaciones intranidales realizadas a través de 123pedículos arteriales, realizándose embolización de un solo pedículo en 71 sesiones, de 2 en 11 sesiones, de 3 en 6 sesiones y de 4 en 3 sesiones.

Los resultados finales logrados tras las sesiones de embolización fueron los siguientes: el 17,2% de oclusión total, el 27,5% de desvascularización entre el 70-99%, el 22,4% de desvascularización entre el 30-49 y el 50-69%, y solo el 10,3% de desvascularización del 10-29%, quedando pendientes sesiones de embolización.

Constituyeron características angiográficas favorables para el cierre total las MAV de tamaños menores de 3cm, y la presencia de pedículos arteriales dominantes únicos o hasta un máximo de 3.

En el caso de las MAV grado v se determinó realizar embolización parcial con el objetivo de mejorar déficits neurológicos progresivos o el control de crisis epilépticas refractarias a tratamiento médico.

El número total de procederes endovasculares, los porcentajes de desvascularización por sesión y total y otros datos se muestran en la tabla 3.

Tabla 3.

Características del procedimiento endovascular

Características relacionadas con el proceder endovascular  Número 
Test propofol (128)
Positivo  10  7,8 
Negativo  118  92,2 
Déficit neurológico postembolización según resultados del test superselectivo
Test propofol negativo (n=118)  0,8 
Test propofol positivo (n=10)a  83,3 
Porcentaje de desvascularización por sesión de embolización
10-15%  18  19,8 
20-30%  36  39,7 
40-50%  24  26,4 
60-80%  5,5 
100%  8,8 
Total  91  100 
Porcentaje de desvascularización final en MAV embolizadas
10-29%  10,3 
30-49%  13  22,4 
50-69%  13  22,4 
70-89%  11  18,9 
90-99%  8,6 
100%  10  17,2 
Total  58  100 
Pedículos embolizados por sesión
1 pedículo  71  57,7 
2 pedículos  11  8,9 
3 pedículos  4,9 
4 pedículos  2,4 
Total  123  100 
Complicaciones (n=58)
Hemorrágicas  6,9 
Muerteb  3,4 
Oftalmoplejía izquierdac  1,7 
Déficit motor por ictus isquémicod  10,3 
Disección Vertebrale  1,7 
Vasoespasmo asintomáticof  15,5 
Tromboflebitis  1,7 

Se realizaron 91 sesiones de embolización y 128 tests de propofol, de los cuales 10 fueron positivos; de estos, solo 6 fueron embolizados, al resto se le cateterizó otro pedículo arterial y después de constatar la negatividad del test fueron embolizados.

a

De los 10 pacientes con test superselectivo positivo, teniendo en cuenta la relación riesgo beneficio, solo se decidió embolizar a 6.

b

De los 4 pacientes con complicaciones hemorrágicas, 2 fallecieron.

c

Se presentó posterior a la embolización de un aneurisma del top de la basilar, presumiblemente por compresión del tercer par entre la arteria cerebelosa superior y la ACo-P que, posteriormente al cierre aneurismático, aumentó considerablemente su calibre.

d

En 5 pacientes con test de propofol positivo, posterior a embolización.

e

Se produjo durante la embolización de un aneurisma de flujo.

f

Vasoespasmo asintomático que cedió con nimodipino intraarterial.

En los 10 pacientes (17,2%) con desvascularización total se logró un cierre completo y estable de la MAV con Histoacryl® (figs. 1 y 2) comprobado mediante angiografía de control a los 3meses y al año, y en los 48 pacientes restantes (82,8%) quedaron restos malformativos; de este grupo de pacientes, 10 (17,2%) fueron sometidos a microcirugía vascular, en 10pacientes (17,2%) se realizó radiocirugía, en 10pacientes (17,2%) quedaron pendientes nuevas sesiones de embolización, y los 18pacientes restantes (31%) se encuentran pendientes de tratamiento con radiocirugía o microcirugía vascular. Los objetivos de trabajo del grupo consisten en lograr una obliteración completa de las MAV en aquellos casos en que sea posible, o remoción por oclusión endovascular en combinación con cirugía o radiocirugía en los que requieran un tratamiento combinado.

Figura 2.
(0,15MB).

Malformación arteriovenosa parietal izquierda grado ii de la clasificación de Spetzler y Martin, con aferencias procedentes de la arteria cerebral media, nido de 2,6cm de diámetro, con drenaje venoso superficial y localizada en área elocuente. Embolizada en una sesión única con inyecciones intranidales y cierre de 3 pedículos arteriales. A) Angiografía diagnóstica, vista frontal. B) Angiografía selectiva diagnóstica, vista lateral. C) Angiografía superselectiva desde el microcatéter; se visualiza el nido malformativo previo a la embolización con n-butil cianoacrilato. D) Angiografía de control, vista frontal postembolización; se observa exclusión total de la malformación y mejoría de la circulación hemisférica.

A pesar de la baja casuística de nuestra serie, es significativo enumerar los resultados positivos de la embolización pre-quirúrgica: oclusión de arterias aferentes profundas y otras arterias aferentes no accesibles a la cirugía, oclusión con coils de aneurismas asociados, utilidad de los vasos esclerosados para acceder a la MAV durante la cirugía, reducción del tiempo de operación y de pérdida de sangre, así como conversión de lesiones de alto grado en la clasificación de Spetzler-Martin en lesiones de grado menor, lo que permitió la radiocirugía o microcirugía posterior.

Los tiempos de seguridad establecidos para la inyección de Histoacryl® mediante el cálculo del tiempo de polimerización se muestran en la tabla 4. La utilización de estas estimaciones nos permitió inyectar con seguridad el polímero evitando que se pegara el catéter al vaso, logrando con seguridad tiempos de inyección de hasta 2min, con alta difusión del mismo en el nido malformativo.

Tabla 4.

Concentración de Histoacryl® y tiempo de polimerización promedio por sesión de embolización de MAV

Concentración de Histoacryl® (%)  Número de embolizaciones con Histoacryl® (%)  Tiempo promedio de polimerización de Histoacryl® (tiempos de seguridad) 
75  25  40 s 
60  14  60 s 
50  80 s 
40  90 s 
25  18  100 s 
20  25  110 s 
10  29  120 s 
Total  123  – 

Las complicaciones presentadas durante los procedimientos endovasculares comprendieron: el vasoespasmo asintomático en 9 sesiones (7 carotídeos y 2 vertebrales), un vasoespasmo sintomático en un paciente con un polígono de Willis deficiente, 4 vasoespasmos de vasos intracraneales, una disección vertebral y 2 cierres parciales de venas de drenajes. No se produjeron extravasaciones de contraste durante los procedimientos ni por perforación directa del microcatéter o la microguía, ni por inyecciones superselectivas de contraste; tampoco se produjeron ictus isquémicos por reflujo del polímero, migración anormal o su liberación en el árbol vascular durante la retirada del microcatéter, ni pegado del microcatéter a las paredes del vaso.

En la evolución posprocedimiento, solo 6 pacientes presentaron déficit motor relacionado con ictus isquémico, lo cual era de esperar en 5 de ellos debido a la positividad del test superselectivo con propofol, lográndose la recuperación total con rehabilitación intensiva; en el caso no esperado, el déficit se presentó en las 48h posteriores, resolviéndose espontáneamente en menos de una semana. Cuatro pacientes presentaron hemorragias intraparenquimatosas, que estuvieron relacionadas con desvascularizaciones extensas de alrededor del 60% en MAV de diámetros mayores de 3-6cm, con cierre de varios pedículos arteriales y obstrucción parcial de venas de drenaje, sin hipotensión arterial sostenida durante al menos 16h. De estos 4 pacientes, a 3 se les realizaron craneotomías descompresivas, falleciendo uno de ellos; los otros 2 pacientes quedaron con déficit neurológicos importantes. El cuarto paciente, al que no se le realizó la descompresión, falleció.

La tasa de morbilidad en nuestra serie fue del 17,2%: 4 hemorragias (6,9%), 6 ictus isquémicos (10,3%), 5 de ellos esperados y todos con recuperación total. La tasa de mortalidad fue del 3,4%, y la de discapacidad, del 3,4%.

En el tratamiento del vasoespasmo se obtuvieron excelentes resultados con la administración lenta de 5-10ml de nimodipino intraarterial diluido con clorosodio al 25% e incluso al 50%, obteniéndose resolutividad máxima del vasoespasmo a más tardar a los 5min sin repercusión significativa sobre la presión arterial. En vasos intracraneales se administraron de 2 a 3ml por el microcatéter con resultados igualmente satisfactorios.

La realización del procedimiento con anestesia local en el sitio de punción arterial no trajo dificultades significativas durante su realización y permitió la evaluación clínica constante del paciente durante el procedimiento y la realización del test superselectivo con propofol.

La implementación de cambios en nuestra metodología de trabajo, después de las complicaciones hemorrágicas descritas, caracterizados por la realización de embolizaciones intranidales con desvascularizaciones parciales del 25-30% y la hipotensión sostenida durante al menos 16h posteriores al procedimiento, con una reducción del 20% de la PAM de base, se tradujo en ausencia total de complicaciones hemorrágicas posteriores. Se presentaron las 4hemorragias descritas en 42 sesiones de embolización caracterizadas por desvascularizaciones extensas y/o ausencia de hipotensión posterior al proceder; mientras que en las 49 sesiones en las que se realizaron desvascularizaciones del 25-30% con hipotensión posprocedimiento no se registraron complicaciones hemorrágicas.

Discusión

Las MAV pueden presentarse clínicamente a cualquier edad, y la distribución es similar para ambos sexos8. Por lo general, son sintomáticas entre la segunda y la cuarta décadas de la vida1,2, y sus manifestaciones más comunes son la hemorragia intracraneal, la epilepsia, la cefalea o el déficit focal neurológico, aunque pueden ser asintomáticas, constituyendo hallazgos incidentales8.

Aproximadamente el 50% de ellas se inician con hemorragia (intracerebral, subaracnoidea, intraventricular o combinada)13. En un estudio de base poblacional, el 65% de los pacientes se presentaron con hemorragia intracraneal14. El New York Islands Study reportó que el 38% de los pacientes comenzaron con hemorragia intracraneal12. La segunda forma de presentación más común es la epilepsia, que puede ocurrir en el 20 al 25% de los casos15. Otra forma de presentación es la cefalea, con el 1 y el 11% en 2 estudios de base hospitalaria, respectivamente16,17. Menos del 10% de los pacientes experimentan signos de focalización neurológica transitoria13 y constituyen un hallazgo incidental en el 15% en un estudio de base poblacional y en el 0 y el 3% en 2 estudios de base hospitalaria, respectivamente14,16,17.

La prevalencia de aneurismas asociados a MAV en nuestra serie fue similar a la reportada por otros autores; los aneurismas intracraneales se encuentran entre el 7 y el 17% de los pacientes15. El First Cooperative Study of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage reportó la asociación de aneurismas intracraneales en el 6.2% de las 545MAV evaluadas8.

El test superselectivo previo a la embolización de MAV se realiza para evitar la embolización de ramas angiográficamente ocultas que irrigan parénquima cerebral normal. Varias series de casos han reportado que los test superselectivos pueden identificar situaciones donde la embolización produciría un déficit neurológico, aunque estos son relativamente pequeños y no controlados18-26. Los resultados de nuestra serie muestran la alta especificidad y sensibilidad del test para la determinación de áreas de elocuencia cerebral.

Weigele et al.8 reportan un máximo de oclusión del 33% del nido malformativo durante una sesión para minimizar el riesgo de hemorragia inducida por ruptura a presión de perfusión normal27, y otros autores plantean lograr oclusiones no mayores del 30-40%28. Heidenreich et al.29 reportan que desvascularizaciones extensas, mayores del 60% por sesión, incrementan el riesgo de hemorragia posprocedimiento.

La tasa de oclusión total en nuestra serie se encuentra en el rango reportado. Según la literatura, el tratamiento endovascular de las MAV como tratamiento único obtiene una oclusión completa en el 5-40% de los casos30-33. Valavanis y Yasargil32 reportan una tasa de oclusión total del 74% en pacientes con características angiográficas favorables, contra una tasa de resolución total del 40% para toda la serie. Viñuela et al.9 reportan en su serie de 405 pacientes una oclusión total en el 9,9% de los casos. Maimon et al.34, en 2010, reportan una tasa de oclusión total del 55% mediante la utilización de Onix y Microcatéter SONIC.

La embolización parcial no parece disminuir el riesgo de sangrado sino que lo aumentaría35. No obstante, está bien establecido el efecto positivo de la embolización prequirúrgica en la reducción del tiempo de operación y la pérdida de sangre, así como la conversión de lesiones de alto grado en la clasificación de Spetzler-Martin en lesiones de grado menor14,36-38.

El tiempo de polimerización y la viscosidad del n-butil cianoacrilato constituyen los principales factores que limitan una adecuada obliteración del nido de la malformación. La mayoría de los autores reportan la utilización del n-butil cianoacrilato diluido al 25-33% con lipiodol8,25, realizando inyecciones de 15-60s, planteándose que diluciones mayores hacen la mezcla más viscosa, lo que impide la difusión en el nido. No obstante, hemos logrado una alta difusión del material dentro del nido con períodos de inyección de 120s con diluciones al 10%.

La incidencia y la severidad de las complicaciones en nuestra serie son similares a las reportadas en la literatura. La incidencia total de complicaciones en la embolización de MAV se encuentra entre el 3 y el 25%8,9. Las tasas de morbilidad permanente y de mortalidad en grandes series varían entre el 3,8-14 y el 1-3,7%, respectivamente39. La mayoría son causados por eventos hemorrágicos o isquémicos8. Wikholm reportó una tasa de complicaciones del 52% en casos tratados entre 1987 y 1988, y una tasa del 23% en los tratados entre 1992 y 199340. En 1995, Frizzel y Fisher11, en una revisión de 32 series de casos de embolizaciones de MAV cerebrales, reportaron una morbilidad temporal y permanente del 10 y del 8%, respectivamente, y una mortalidad total del 1%. En 2002, Hartmann et al.10 reportaron el 14% de déficit neurológico relacionado con el proceder, y una mortalidad del 1%. En 2004, Taylor et al.41 reportaron una tasa de complicaciones mayores del 7,7%, el 9% de déficit neurológico permanente y el 2% de fallecidos. En 2006, Haw et al.39 reportaron un 2,6% de mortalidad, y una tasa de mortalidad y morbilidad permanente del 3,9%. Ledesma et al.42 encontraron una tasa de complicaciones del 6,5% y una mortalidad del 1,2%. Kim et al.43, en 2006, reportaron la incidencia de déficit neurológico postembolización: 17 déficits permanentes, 11 isquémicos y 6 hemorrágicos. Mounayer et al.44, el 2007, reportaron una tasa del 12% de déficit neurológico y muerte, muy similar al 11% reportado por Katsaridis et al. en 200845. Jayaraman et al.28, en un estudio retrospectivo, reportaron un 2,6% de morbilidad permanente no discapacitante, un 1,6% de morbilidad permanente discapacitante y muerte, un 2,1% de complicaciones no neurológicas, y un 11,5% de déficit neurológico transitorio. El 2,6% de las complicaciones permanentes fueron isquémicas y el 1,6%, hemorrágicas. Maimon et al.34, en 2010, reportaron un 9,2% de complicaciones. Las tasas de complicaciones hemorrágicas asociadas con embolización en series recientes varían del 2 al 4,7%37.

Una medida fundamental en la disminución de las complicaciones hemorrágicas posprocedimiento en nuestra serie fue la implementación de hipotensión tras la embolización, con una disminución del 20% de la PAM, mediante la monitorización estricta en la unidad de cuidados intermedios durante 24h. En el año 2000 Massoud et al.46, utilizando un modelo teórico, concluían que la inducción de hipotensión sistémica durante y después de la embolización de MAV parecía tener teóricamente un beneficio potencial en la prevención de la hemorragia del nido malformativo. Jayaraman et al.28 reportan solo un 1,6% de complicaciones hemorrágicas con la implementación de monitorización intensiva de la presión arterial durante 24-48h, con PAM de 65-75mmHg, lo que a su juicio minimiza la elevación abrupta de la presión arterial sistólica y quizá reduzca el riesgo de hemorragia postembolización. Heidenreich et al.29 reportan mejores resultados en los pacientes que fueron manejados en unidades de cuidados intensivos postoperatorias que en los tratados en unidades de cuidados médicos intensivos o en unidades de ictus, lo que consideran que se debe al mejor control de la presión arterial después del procedimiento; así mismo reportan que desvascularizaciones extensas, mayores del 60% por sesión, incrementan el riesgo de hemorragia posprocedimiento, constituyendo un factor de riesgo (odds ratio=18,8). El riesgo de sangrado postembolización aumenta con las desvascularizaciones extensas y el control hemodinámico deficiente37.

Conclusiones

Las tasas de oclusión total y de morbimortalidad en nuestra serie se encuentran en los rangos descritos internacionalmente. La implementación después de las complicaciones hemorrágicas descritas, de cierres intranidales con desvascularizaciones parciales del 20-30% por sesión y la utilización de la hipotensión estricta posprocedimiento se tradujeron en ausencia total de complicaciones hemorrágicas; lo anterior, conjuntamente con la utilización del test superselectivo y las modernas técnicas endovasculares actuales, podría contribuir a la disminución de la tasa de complicaciones, permitiendo que la embolización de MAV como tratamiento único o previo a la microneurocirugía y la radioneurocirugía pueda realizarse con un alto grado de seguridad, una baja tasa de complicaciones y resultados satisfactorios.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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