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Vol. 26. Núm. 4.Julio - Agosto 2015Páginas 157-208
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Vol. 26. Núm. 4.Julio - Agosto 2015Páginas 157-208
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.neucir.2014.12.001
Reagudización de asma tras tratamiento quirúrgico de síndrome de Cushing
Asthma relapse after surgical treatment of Cushing's syndrome
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Nicolás Sampróna, José Undabeitiaa,
Autor para correspondencia
joseundabeitia@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Sergio Torres-Bayonaa, Enrique Úrculoa,b
a Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, Guipúzcoa, España
b Departamento de Cirugía y Radiología y Medicina Física, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad del País Vasco (UPV/EHU), San Sebastián, España
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El asma es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por una obstrucción variable y reversible de las vías respiratorias debida a una hipersensibilidad bronquial. Los glucocorticoides orales son parte del tratamiento de elección en los casos graves1. Actúan disminuyendo la producción de citokinas, prostaglandinas y leucotrienos e inhibiendo la respuesta inmune celular y humoral2. El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de producción de glucocorticoides endógenos, lo que provoca la aparición de alteraciones como diabetes mellitus, hipertensión, osteoporosis u obesidad central3. Esta enfermedad se asocia a un aumento en la tasa mortalidad cuatro veces mayor que la población normal3. A pesar de que todos los pacientes con síndrome de Cushing deben ser tratados, un descenso brusco de los glucocorticoides plasmáticos puede poner de manifiesto o agravar enfermedades inflamatorias crónicas o autoinmunes ocultas hasta el momento2,4,5.

Presentamos el caso de una mujer de 69 años que consultó por un cuadro de cefalea intensa e imposibilidad para elevar el párpado derecho. Como antecedente de interés destacaba un cuadro de asma bronquial grave cortico-dependiente desde su temprana juventud. Hacia la menopausia se detectó la mejoría sostenida de esta enfermedad, hasta desaparecer por completo. Al mismo tiempo, desarrolló hipertensión arterial y ganancia ponderal. Todos estos cambios fueron atribuidos a la insuficiencia ovárica. En la anamnesis la paciente refirió varias semanas de mareos y visión borrosa. La exploración física reveló la presencia de una fascies en luna llena, una obesidad de predominio central, estrías violáceas junto con ptosis y oftalmoplejia derecha con abolición del reflejo fotomotor. El estudio mediante resonancia magnética nuclear demostró la presencia de una lesión en región selar de 3 centímetros de diámetro máximo que erosionaba el suelo de la silla ocupando el seno esfenoidal y que se extendía lateralmente hasta el seno cavernoso derecho compatible con macroadenoma hipofisario (fig. 1). El estudio hormonal en sangre reveló un aumento en el cortisol (25,6μg/dL, valor de referencia [VR]: 2-9μg/dL), de la ACTH (102,8pg/mL, VR:0-20pg/mL) y de la prolactina (81,3ng/mL, VR: 4,8-23,33ng/mL). El cortisol libre en orina de 24 horas fue de 307,8μg (VR: 10-90μg). Se intervino a la paciente por vía endoscópica transesfenoidal. La anatomía patológica fue compatible con un adenoma hipofisario con positividad inmunohistoquímica para ACTH. El postoperatorio inmediato transcurrió sin complicaciones, administrando tratamiento de sustitución con dosis fisiológicas de hidrocortisona (30mg/24 horas). Se obtuvo una analítica de control donde se objetivó un descenso del cortisol en sangre periférica (11μg/dL), de la ACTH (60,9pg/mL) y de la prolactina (11,3ng/mL). Durante su estancia en planta y 48 horas tras la intervención, la paciente sufrió un ataque severo de asma. Para el control de dicha crisis fue necesario el aumento del tratamiento esteroideo y la reintroducción de broncodilatadores (hidrocortisona 50mg/8 horas y salbutamol/bromuro de ipratropio 1,5mg/0,5mg/8 horas). Tras el control del episodio asmático la paciente pudo ser dada de alta sin otra complicación con un tratamiento de mantenimiento definitivo de salbutamol 100 mcg/8 horas, montelukast 10mg/24 horas y salmeterol/fluticasona 25mcg/250mcg/12 horas.

Figura 1.
(0,12MB).

Corte coronal a) y sagital b) de RMN potenciada en T1 con gadolinio que muestra una lesión selar que capta contraste, invadiendo el seno cavernoso derecho a) y erosionando el suelo de la silla, ocupando el seno esfenoidal b).

Aunque la remisión espontánea del asma no es infrecuente, en nuestro caso la mejoría sintomática se acompañó de la aparición de los signos típicos del síndrome de Cushing, como la hipertensión arterial, la obesidad central o las lesiones cutáneas. Los glucocorticoides exógenos son empleados en diversas enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes y se consideran parte del tratamiento de elección en casos de asma severo2,4. Un exceso de producción de glucocorticoides endógenos, por tanto, puede disminuir las manifestaciones de este tipo de enfermedades. Se han descrito varios casos de empeoramiento de enfermedades autoinmunes e inflamatorias crónicas en relación al descenso brusco de la producción de corticoides endógenos debido al tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Cushing1,4,5. Los autores solamente han encontrado en la literatura un único caso, descrito por Krysiak et al.2, de exacerbación del asma en un paciente intervenido de un adenoma hipofisario. Por todo ello, es imprescindible realizar una anamnesis detallada para identificar los pacientes que puedan requerir la administración de dosis mayores de corticoides para prevenir el agravamiento de patologías previas silentes.

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