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Vol. 26. Núm. 3.Mayo - Junio 2015Páginas 105-156
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Vol. 26. Núm. 3.Mayo - Junio 2015Páginas 105-156
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DOI: 10.1016/j.neucir.2015.02.003
Quistes aracnoideos: embriología y anatomía patológica
Arachnoid cysts: Embriology and pathology
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Mario García-Condea,
Autor para correspondencia
mgconde_huc@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, Lucia Martín-Viotab
a Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, España
b Neuropediatría, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario de Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
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Resumen

Existe en la actualidad todavía mucha controversia en cuanto al origen de los quistes aracnoideos. En el caso de los quistes aracnoideos congénitos, la teoría más aceptada es aquella que explica cómo se forman a partir del desarrollo anómalo de la membrana aracnoidea, la cual se desdobla facilitando la acumulación de líquido cefalorraquídeo en su interior, dando lugar a un quiste. Esta teoría parece explicar el origen de los quistes aracnoideos de convexidad y silvianos, mientras que aquellos en otras localizaciones podrían ser debidos a otras causas. En el estudio anatomopatológico se aprecia que la pared de los quistes aracnoideos difiere poco de la membrana aracnoidea normal, pudiendo estar engrosada debido a un aumento de depósito de material colágeno.

Exponemos el desarrollo embriológico normal de la aracnoides, las alteraciones que se producen en dicho desarrollo y que condicionan la formación de los quistes aracnoideos describiendo sus hallazgos anatomopatológicos más característicos.

Palabras clave:
Quistes aracnoideos
Malformaciones congénitas
Embriología del sistema nervioso central
Anatomía cerebral
Líquido cefalorraquídeo
Espacio subaracnoideo
Abstract

There is still great controversy surrounding the origin of the arachnoid cyst. The most accepted theory in the case of congenital cysts explains how they are formed from an anomalous development of the arachnoid membrane, which is unfolded allowing the accumulation of cerebrospinal fluid inside and creating a cyst. This theory seems to explain the origin of convexity and sylvian cistern arachnoid cysts, whereas those in other locations might be due to other mechanisms. In the anatomopathological analysis, the arachnoid cyst wall can be seen as having few differences from normal, although thickened due to an increase quantity of collagenous material.

A description of the embryological development of the arachnoid layer and cyst formation is presented, describing the main anatomopathological findings.

Keywords:
Arachnoid cyst
Congenital malformations
Central nervous system embryology
Brain anatomy
Cerebrospinal fluid
Subarachnoid space
Texto Completo
Introducción

Los quistes aracnoideos representan aproximadamente el 1% de las masas intracraneales. La mayoría se producen como resultado de una alteración del desarrollo, es decir, son congénitos, y un número menor ocurren secundariamente a tumores y como complicación a determinados procesos como meningitis, hemorragias, posquirúrgicos o traumáticos. Dos terceras partes se sitúan a nivel supratentorial, la mitad de los cuales están en relación con la cisterna de Silvio, conocidos como quistes aracnoideos silvianos. Otras localizaciones son la región supraselar (10%), la convexidad (5%), interhemisféricos (5%) o intraventriculares (2%). El tercio restante se localiza en la fosa posterior predominando los relacionados con el vermis y la cisterna magna (12%), aunque también se pueden localizar en el ángulo pontocerebeloso (8%), lámina cuadrigémina (5%) y a nivel prepontino (1%).

Las meninges son membranas conjuntivas que constituyen las cubiertas exteriores del neuroeje. La aracnoides es una membrana no vascularizada, compuesta por varias capas de células planas entremezcladas con fibras de colágeno. Estudios ultraestructurales han mostrado que está formada por 2 capas fusionadas de células mesoteliales aracnoideas que se diferencian solo en su disposición celular: la más externa es de grosor variable y está constituida por células aracnoideas planas distribuidas unas sobre otras. Su superficie es lisa y está en contacto con el espacio virtual subdural. La capa interna posee una sola capa de células aracnoideas y es la que cubre el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR). En el espacio subaracnoideo existe un tejido conectivo trabecular, que es acelular y que se extiende desde la aracnoides a la piamadre. Este espacio es de grosor variable, en algunas áreas se ensancha y desaparecen las trabéculas formándose las cisternas1 (fig. 1).

Figura 1.
(0,16MB).

Gráfico en el que se exponen las características de la estructura meníngea normal. A. Corte transversal de las meninges en el que se representa la duramadre (gris) e inmediatamente inferior a ella la aracnoides (rosa). Por el espacio subaracnoideo, que es un espacio trabeculado (violeta) circula el LCR y subyacente está la piamadre. En los lugares en donde se pierde esta trabeculación en el espacio subaracnoideo y aumenta se forman las cisternas cerebrales (círculo rojo). B. A mayor aumento se representa la aracnoides, compuesta de 2 capas, la superior formada por superposición de células aracnoideas planas (rojo) y la inferior por una sola capa de células aracnoideas (rosa).

DesarrolloEmbriología

El desarrollo del sistema nervioso comienza el día 16 de gestación con la aparición del neuroectodermo, el cual se engrosa en la línea media para formar la placa neural, ubicada en la línea media dorsal del embrión, entre la membrana bucofaríngea y el nodo primitivo. Este proceso forma parte de la neurulación que comprende, además de la formación de la placa neural, la aparición de los pliegues neurales y el desarrollo del tubo neural. La placa neural crece con rapidez y en el día 18 de desarrollo los bordes laterales de la placa neural se elevan y forman un pliegue neural a cada lado. La depresión media entre los pliegues se convierte en el surco neural que al proseguir la depresión forma el canal neural. Para finales de la tercera semana (22-23 días) los pliegues neurales comienzan a fusionarse uno con otro, formándose el tubo neural. Este comienza en la línea media, en la región del cuarto al sexto par de somitas y continúa en dirección rostral y caudal. La luz del tubo neural comunica con la cavidad amniótica en sus extremos cefálico y caudal, porque en cada extremo quedan aberturas transitorias, denominadas neuroporos: rostral o cefálico y neuroporo caudal, los cuales se cierran el día 25 y 27 respectivamente.

Mientras ocurre la fusión de los pliegues neurales, los bordes libres del surco neural pierden su afinidad con células de la vecindad y se separan del tubo neural para formar las crestas neurales, las cuales se extienden en la porción dorsolateral a cada lado del tubo neural (fig. 2). Las paredes del tubo neural se diferenciarán en el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal), mientras que las células de las crestas neurales se distinguen por su carácter migratorio, originando diferentes células y estructuras entre las que destacan aquellas que constituyen parte del sistema nervioso periférico (ganglios de las raíces dorsales, ganglios de pares craneales, ganglios autónomos, etc.) y tejidos no neurales (aracnoides, piamadre, melanocitos, algunas células musculares, etc.). La luz del tubo neural se convierte en el sistema ventricular del encéfalo y en el epéndimo dentro de la médula espinal.

Figura 2.
(0,13MB).

Desarrollo embriológico del tubo neural.

Alrededor del día 35 de la gestación aparece una membrana laxa de mesénquima entre el tubo neural, las somitas y la notocorda que es la meninge primitiva o endomenix. Este tejido mesenquimático rodea al tubo neural y de él derivará la duramadre. A esta meninge primitiva se le agregan células provenientes de las crestas neurales (ectodermo) para formar la capa interna denominada leptomeninges (aracnoides y piamadre). En el día 45 del desarrollo embrionario la meninges primitiva se condensa, cavita y forma un espacio común que se denomina subaracnoideo-subdural. El espacio subaracnoideo se desarrolla en el cuarto mes de la vida intrauterina, cuando se perfora la tela coroidea del iv ventrículo, lo que conlleva la salida del LCR, del sistema ventricular primitivo, con formación de la cisterna magna, a partir de la cual se crea el espacio subaracnoideo por una «disección hídrica» por parte del LCR. En este momento la aracnoides no está totalmente diferenciada, y por tanto en esta fase del desarrollo embrionario se puede formar, durante esta «disección», una falsa vía entre ambas capas de la aracnoides, que si progresa, producirá un quiste aracnoideo1.

Exámenes ultraestructurales han mostrado que la pared del quiste está formada por una división de la membrana aracnoidea con una membrana interna y externa rodeando a la cavidad quística2. Constituyen entonces quistes «intraaracnoideos», puesto que son dilataciones congénitas de LCR contenido entre la membrana aracnoidea y el espacio subaracnoideo de las cisternas y de las fisuras cerebrales principales3,4 (fig. 3).

Figura 3.
(0,07MB).

Exámenes ultraestructurales han mostrado que la pared del quiste está formada por la división de la membrana aracnoidea en una membrana interna y externa rodeando a la cavidad quística. Constituyen entonces quistes «intraaracnoideos» puesto que son dilataciones congénitas del LCR contenido entre la membrana aracnoidea y el espacio subaracnoideo de las cisternas y de las fisuras cerebrales principales. Subyacente al quiste no existe tejido trabecular, puesto que el espacio subaracnoideo está obliterado.

Los quistes aracnoideos silvianos frecuentemente están asociados a un sistema venoso de Silvio anómalo, lo que parece indicar que el defecto congénito ocurre en la etapa fetal, concretamente de la 6.a a la 10.a semana. Apoyando esta teoría se ha demostrado ecográficamente la existencia de estos quistes aracnoideos en la etapa prenatal, siendo frecuentemente diagnosticados al finalizar el segundo y en el comienzo del tercer trimestre de gestación, aunque existe también algún caso reportado en donde el diagnóstico de produjo en el primer trimestre, más concretamente en la 13.a semana de gestación5. Estaban localizados fundamentalmente en la fosa posterior, en la cisterna cuadrigémina, en la cisterna silviana, interhemisféricos y en la fisura coroidea6–13. La aparición de los quistes aracnoideos secundarios a una hipoplasia del lóbulo temporal no es aceptada en la actualidad por la mayoría de los autores.

Esta aberración durante el desarrollo embriológico del espacio subaracnoideo constituye la etiolología embrionaria de los quistes aracnoideos, que es la hipótesis de mayor aceptación para explicar su formación, sobre todo en aquellos de fosa posterior, media y de convexidad, aunque no de otras localizaciones como los supraselares y los intraventriculares14,15. Los quistes aracnoideos interhemisféricos se asocian frecuentemente a la agenesia del cuerpo calloso y parecen estar relacionados con un defecto embriológico cerebral13,16. El desarrollo del cuerpo calloso comienza en la 10.a semana y depende de la formación de la placa comisural y de las células gliales que unen los 2 hemisferios cerebrales. Una alteración genética o un daño en el desarrollo cerebral podría producir una alteración en la formación de esta placa comisural, o afectar a las células gliales interhemiféricas predisponiendo a la alteración en el desarrollo del cuerpo calloso. El desarrollo de la placa intercomisural también podría verse afectado por una degeneración microquística antes de que proyecte fibras interehemisféricas, resultando en una barrera al paso axonal en la línea media y afectando por lo tanto a la formación del cuerpo calloso17.

Se han reportado otras localizaciones poco frecuentes, como los quistes aracnoideos intraventriculares (se piensa que sean consecuencia de la invaginación de una porción de aracnoides a través de la tela coroidea), en los que predominan los síntomas y signos de hipertensión intracraneal secundarios a la obstrucción de la circulación del LCR.

Para Fox y Al Mefty los quistes supraselares se forman debido a una membrana de Liliequist imperforada18 mientras que para Miyajima et al.19, en su artículo publicado en el año 2000 sobre una serie de 9 casos de quistes aracnoideos supraselares, afirmaban que los quistes supraselares aparecían como resultado de una dilatación de la cisterna interpeduncular. Además, consideraba que para que un quiste aracnoideo sea considerado como tal es necesario que cumpla las siguientes características:

  • 1.

    Estar localizado en el espacio intraaracnoideo.

  • 2.

    Tener una pared externa y una interna.

  • 3.

    Cubiertas o membranas constituidas por células aracnoideas y colágeno.

  • 4.

    Estar circundados por tejido y aracnoides normal.

  • 5.

    Contener en su interior líquido claro como el LCR.

Las alteraciones cromosómicas son muy infrecuentes en el caso de los quistes aracnoideos aislados, pero puede ser necesario realizar un cariotipo si el diagnóstico se realiza en la etapa prenatal7. Ejemplos de estos defectos pueden ser una traslocación cromosómica20. Entidades asociadas con la aparición de quistes aracnoideos son por ejemplo el síndrome de Chudley McCollough, que se caracteriza por una agenesia del cuerpo calloso y la aparición de quistes aracnoideos interhemisféricos, displasias corticales y heterotopias, sordera neurosensorial e hidrocefalia17,21. Otros síndromes o condiciones relacionadas con la aparición de quistes aracnoideos son la displasia septo-óptica en la que se observan quistes aracnoideos en la fisura coroidea22, el síndrome de Marfan, el complejo VACTERL23, el síndrome de Sturge-Weber24 y el síndrome de Aicardi25. Otras alteraciones aisladas asociadas a los quistes aracnoideos son la agenesia del cuerpo calloso, la asimetría craneal, la lobulación cerebelosa deficiente, la malformación de Chiari tipo i, las malformaciones arteriovenosas, la estenosis del acueducto de Silvio, la hidrocefalia16, la ventriculomegalia asimétrica y poligiria localizada17,26 o su asociación con la paquigiria, retraso mental y crisis convulsivas27, la holoprosencefalia y el encefalocele. Los quistes aracnoideos espinales se han asociado a otras alteraciones espinales como el meningocele, el mielomeningocele y la diastematomielia28. A su vez los quistes aracnoideos espinales se han dividido en 3 tipos, dependiendo de su localización (intradurales, extradurales con o sin fibras nerviosas)29.

Podría deducirse que los quistes aracnoideos en relación con defectos congénitos del parénquima cerebral, como por ejemplo en el caso de los interhemisféricos asociados a la agenesia del cuerpo calloso, se formarían secundariamente a esta alteración morfológica cerebral, la cual condiciona una hipoplasia encefálica con ocupación del espacio cedido por el quiste15,30, y no únicamente por un defecto de desdoblamiento de la membrana aracnoidea como ocurre en los quistes aracnoideos aislados. Otras hipótesis para su formación serían la secreción de sustancias osmóticas y el mecanismo valvular que permite que entre LCR dentro del quiste pero no que salga31,32.

Anatomía patológica

Los estudios histológicos de los quistes aracnoideos muestran un cúmulo anómalo de LCR entre las 2 capas que constituyen la aracnoides2. Las paredes del quiste aracnoideo están compuestas de una membrana colágena vascular con células aracnoideas aplanadas, sin pared epitelial o glial33, por lo que son ligeramente más densas debido a este depósito de colágeno, observándose en ocasiones también cambios hialinos. El espacio subaracnoideo por debajo de los quistes aracnoideos está obliterado y no se observan signos de inflamación, a no ser que haya existido una hemorragia previa, la cual se relaciona con la presencia de vasos sanguíneos, ya sea en las paredes del quiste o en el interior del mismo. En los bordes del quiste ambas capas se fusionan y se continúan constituyendo nuevamente la aracnoides normal (fig. 3)3. El cerebro subyacente es normal, pero puede estar comprimido en función del tamaño y la topografía del quiste aracnoideo. Cuando hay compresión importante, el parénquima cerebral puede presentar gliosis fibrilar y atrofia neuronal, sin evidencia de una lesión primaria del tejido cerebral.

Sin embargo, en los quistes de fosa posterior se observan remanentes de plexos coroides, y en los quistes supraselares y prepontinos se aprecian elementos neurogliales que recuerdan a aquellos encontrados en el piso del tercer ventrículo34. Podría deducirse que los hallazgos anatomopatológicos de los quistes aracnoideos podrían estar en relación con su localización a nivel cerebral.

Miyagami et al.35 describieron que la estructura de la pared de los quistes aracnoideos era similar a la de la membrana aracnoidea normal, y que la cara interior del quiste aracnoideo estaba formada por una o varias capas de células aracnoideas con delgadas prolongaciones, las cuales rodeaban grandes espacios extracelulares, pero sin microvillis. Concluían también que los quistes aracnoideos parecen estar localizados dentro de la aracnoides y estar formados, por lo tanto, por una duplicación de esta membrana. Schachenmayr y Friede36, en un estudio de 9 casos, encontraron que el fenómeno predominante en la pared del quiste fue la ausencia de una trabeculación normal del espacio subaracnoideo, siendo sustituida por fibras de colágeno y escasas células dispersas entre ellas.

Como resumen podemos exponer que las características estructurales que diferencian la pared de los quistes aracnoideos de la pared normal de la membrana aracnoidea son: 1) desdoblamiento de la membrana aracnoidea en el margen del quiste; 2) la presencia de una membrana gruesa de colágeno en sus paredes; 3) ausencia de procesos trabeculares atravesando el interior del quiste; y 4) la presencia de células aracnoideas hiperplásicas en la pared del quiste que pueden ser las responsables del aumento de colágeno presente en la misma3,35–37.

El lLCR que contiene el quiste es similar en composición al LCR normal36. Este líquido podría acumularse por un mecanismo valvular que permite la entrada del LCR pero no la salida, permitiendo su expansión38 (fig. 4), o por una producción de fluido a través de células de la pared del quiste. A diferencia de Migayami, Go et al.39 describieron que las células que revisten la capa del quiste presentan microvillis en la superficie y vesículas citoplasmáticas que parecen estar relacionadas con la secreción de fluido de la pared al interior del quiste. Estudios enzimáticos inmucitoquímicos han demostrado bombas de Na-K adenosina trifosfatasa en las membranas plasmáticas en la cara basolateral, una organización estructural compatible con un transporte de fluido hacia la cavidad quística.

Figura 4.
(0,11MB).

El espacio aracnoideo se crea por la expansión del espacio extracelular al perderse el mesénquima primitivo, el cual en la etapa temprana de la vida fetal rodea el tubo neural. La capa externa de células forma la aracnoides y la capa interna la membrana pial. El espacio que queda en medio se cubre por una fina trabécula y constituirá el espacio subaracnoideo. En el momento en el que se produce la «disección hídrica», cuando el LCR ocupa este espacio, se puede producir un defecto en la aracnoides que permita su entrada anormal entre las 2 capas que la constituyen. El líquido cefalorraquídeo que queda atrapado en este espacio puede crecer progresivamente y formar un quiste aracnoideo.

Conclusiones

La teoría más aceptada sobre la formación de los quistes aracnoideos congénitos es la que la que describe un defecto u alteración en el desarrollo embriológico de la aracnoides. Durante el periodo embrionario se produce una alteración en la duplicación de la membrana aracnoidea que condiciona el cúmulo de LCR entre las 2 capas que la constituyen, formando lo que parece corresponderse con un quiste «intraaracnoideo». No todos los quistes aracnoideos parecen ajustarse a esta teoría, y podrían estar también relacionados con alteraciones estructurales del parénquima cerebral como agenesias, heterotopias, defectos del cierre del tubo neural, etc. Se han asociado los quistes aracnoideos con múltiples síndromes, enfermedades y alteraciones cerebrales aisladas. El mecanismo por el que este quiste aracnoideo crece no parece estar claro. Podría ser debido a un mecanismo valvular que permitiese que el líquido se acumulase en el interior del quiste y que impidiese también la salida del mismo, aunque no se pueden descartar otras causas de dicho crecimiento.

Aunque se ha descrito que la pared del quiste aracnoideo es prácticamente indistinguible de la aracnoides normal, estudios ultraestructurales han mostrado que sus paredes presentan engrosamiento debido un aumento del colágeno que rodea las células aracnoideas, pudiendo además ser hiperplásicas.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Neurocirugía

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