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Vol. 25. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2014Páginas 247-294
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Vol. 25. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2014Páginas 247-294
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DOI: 10.1016/j.neucir.2014.03.003
Monitorización intraoperatoria de la presión tisular de oxígeno: aplicaciones en neurocirugía vascular
Intraoperative monitoring of oxygen tissue pressure: Applications in vascular neurosurgery
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Fuat Arikana,
Autor para correspondencia
arikan@neurotrauma.net

Autor para correspondencia.
, Jordi Vilaltaa, Ramon Tornea, Ivette Chocronb, Ana Rodriguez-Tesourob, Juan Sahuquilloa
a Servicio de Neurocirugía, Unidad de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía, Institut de Recerca Vall d’Hebron, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
b Servicio de Anestesiología y Reanimación, Unidad de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía, Institut de Recerca Vall d’Hebron, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
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Resumen

Las lesiones isquémicas relacionadas con los procedimientos quirúrgicos son una de las principales causas de morbilidad en el postoperatorio de la cirugía de los pacientes con patología vascular cerebral. Con el objetivo de detectar intraoperatoriamente los fenómenos isquémicos se han implementado diferentes sistemas de neuromonitorización, entre los que se encuentra la monitorización de la presión tisular de oxígeno (PtiO2). En este trabajo se pretende describir la utilidad de la monitorización intraoperatoria de la PtiO2 en la neurocirugía vascular a partir de la discusión de 4 casos ejemplo. A partir de la presentación de estos casos se discute cómo este tipo de monitorización permite detectar de una forma precoz y fiable las situaciones relacionadas con el procedimiento quirúrgico que ocasionan una hipoxia cerebral isquémica. La monitorización continua de la PtiO2 en el área de riesgo permite además resolver la causa que ha originado los episodios isquémicos y su evolución a un infarto establecido.

Palabras clave:
Neurocirugía vascular
Monitorización intraoperatoria
Presión tisular de oxígeno
Isquemia cerebral
PtiO2
Abstract

Ischemic lesions related to surgical procedures are a major cause of postoperative morbidity in patients with cerebral vascular disease. There are different systems of neuromonitoring to detect intraoperative ischemic events, including intraoperative monitoring of oxygen tissue pressure (PtiO2). The aim of this article was to describe, through the discussion of 4 cases, the usefulness of intraoperative PtiO2 monitoring during vascular neurosurgery. In presenting these cases, we demonstrate that monitoring PtiO2 is a reliable way to detect early ischemic events during surgical procedures. Continuous monitoring of PtiO2 in an area at risk allows the surgeon to resolve the cause of the ischemic event before it evolves to an established cerebral infarction.

Keywords:
Vascular neurosurgery
Intraoperative monitoring
Oxygen tissue pressure
Cerebral ischemia
PtiO2
Texto Completo
Introducción

La patología neuroquirúrgica vascular cerebral está experimentando en los últimos años grandes cambios motivados por el rápido avance de las técnicas endovasculares. Esto está produciendo que la patología quirúrgica esté cambiando de perfil, disminuyendo el volumen global de pacientes candidatos a cirugía y aumentando la complejidad de los mismos. Como consecuencia directa de estos cambios, se exige que los resultados del tratamiento quirúrgico sean auditados y sus complicaciones reducidas al mínimo.

Una de las principales complicaciones de la neurocirugía vascular es la aparición de eventos isquémicos, los cuales podrían ser en gran parte evitados mediante una correcta neuromonitorización intraoperatoria, ya que estas complicaciones se deben fundamentalmente a oclusiones permanentes —y a menudo inadvertidas— de arterias relacionadas con el proceso a tratar.

Con el objetivo de detectar intraoperatoriamente los fenómenos isquémicos se han utilizado diferentes sistemas de monitorización intraoperatoria, como la monitorización neurofisiológica con potenciales evocados somatosensoriales, potenciales evocados motores, potenciales evocados auditivos de tronco cerebral, electroencefalografía, índice biespectral, sonografía por doppler, espectroscopia por infrarrojos, videoangiografía con verde de indocianina, angiografía intraoperatoria, saturación yugular de oxígeno y monitorización de la presión tisular de oxígeno (PtiO2). La coexistencia de todos estos sistemas viene dada por el hecho de que no existe un sistema ideal, pudiendo tener cada uno de ellos un papel en la neuromonitorización intraoperatoria.

En este trabajo hemos querido centrarnos en el papel de la monitorización intraoperatoria de la PtiO2, dado que el uso rutinario en nuestro centro nos ha demostrado que se trata de un método sencillo, poco invasivo, altamente sensible y fiable para la detección de las lesiones isquémicas relacionadas con la cirugía neurovascular. A su vez, la detección precoz de estas lesiones nos permite una rápida resolución de la causa que los ha originado y permite evitar en muchos casos la evolución de la isquemia a un infarto establecido.

En nuestro servicio, la monitorización intraoperatoria de la PtiO2 se lleva a cabo mediante la colocación de uno o 2 electrodos polarográficos tipo Clark (CC1.2, Neurocare Integra, Plainsboro, NJ, EE.UU.) conectados a un aparato con doble entrada de PtiO2 (sistema Licox® CMP, Integra Neurocare, Plainsboro, NJ, EE.UU.). Los datos obtenidos durante la cirugía son procesados en tiempo real y mostrados gráficamente en un ordenador portátil conectado al monitor de presión tisular.

Presentamos nuestra experiencia en el uso de la monitorización intraoperatoria de la PtiO2 en los diferentes campos de la patología vascular cerebral: cirugía aneurismática, cirugía de revascularización cerebral en cirugía aneurismática, cirugía de revascularización en isquemia cerebral crónica y cirugía de las malformaciones arteriovenosas (MAV) cerebrales. Para ello presentamos 4 casos que definen los diferentes escenarios clínicos donde esta monitorización puede ser útil.

Caso 1. Cirugía aneurismática

Nuestro primer caso es una paciente de 52años de edad diagnosticada en el estudio de una cefalea crónica de un aneurisma incidental localizado a nivel de la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda (fig. 1). La paciente fue intervenida neuroquirúrgicamente de forma programada, realizándose una craneotomía pterional izquierda y pinzamiento del aneurisma bajo monitorización de la PtiO2. Dadas las características del aneurisma se consideró la monitorización del territorio vascular de riesgo el correspondiente al ramo inferior de la cerebral media. En este caso, tras la abertura del valle silviano y disección del aneurisma se procedió al pinzamiento del aneurisma sin uso de pinzamiento transitorio. Tras la colocación del clip definitivo (fig. 2a), se realizó una videoangiografía intraoperatoria mediante verde de indocianina que mostraba la aparente permeabilidad de ambos ramos (fig. 2b). Sin embargo, la monitorización mostró un descenso mantenido de la PtiO2, por lo que se decidió retirar el clip colocado (fig. 3). Tras la retirada del clip, la PtiO2 se recuperó rápidamente, indicándonos que el posicionamiento del clip era la causa de la hipoxia tisular. Tras varios minutos de estabilización de la PtiO2, se procedió a un nuevo pinzamiento del aneurisma, en este caso procurando ejercer menor presión del clip sobre la base del aneurisma y prestando especial atención en no comprometer ninguna otra arteria (fig. 2c). Tras el pinzamiento la videoangiografía seguía mostrando una permeabilidad de ambos ramos y la PtiO2 no mostró nuevos descensos (fig. 3). Los estudios de imagen postoperatorios descartaron la aparición de complicaciones isquémicas, transcurriendo el postoperatorio sin ninguna incidencia.

Figura 1.
(0,31MB).

En el estudio angiográfico en proyección anteroposterior (A) y en el estudio tridimensional (B) de la carótida interna derecha se observa la presencia de un aneurisma sacular localizado a nivel de la bifurcación de la arteria cerebral media (flechas).

Figura 2.
(0,36MB).

Imágenes intraoperatorias tras el pinzamiento del aneurisma (A) y tras su recolocación (C). Obsérvese que en ambos estudios de videoangiografía intraoperatoria mediante verde de indocianina (B tras el primer pinzamiento y D tras la reposición del clip) se observa el correcto relleno de ambas porciones M2 de la arteria cerebral media.

Figura 3.
(0,35MB).

Gráfica de la monitorización intraoperatoria de la paciente. Obsérvese que tras el primer pinzamiento (clipaje) la PtiO2 desciende de forma brusca a umbrales por debajo de 10mmHg. Tras la retirada del clip los valores ascienden nuevamente, sin que se vean comprometidos tras el segundo pinzamiento del aneurisma.

FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; Hb: hemoglobina; paCO2: presión arterial de dióxido de carbono; paO2: presión arterial de oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno.

Caso 2. Cirugía de revascularización cerebral en aneurisma gigante

Nuestro segundo caso es una paciente de 23años de edad, diagnosticada cefalea de un aneurisma gigante localizado a nivel de la arteria cerebral media derecha (fig. 4). Dadas las características del aneurisma y una vez descartada la posibilidad de otros tratamientos, se decidió cirugía mediante la realización de una anastomosis intra-extracraneal mediante arteria radial para la posterior exclusión aneurismática (fig. 5). El catéter de PtiO2 se colocó en este caso a nivel de la porción media del girus prefrontal del lóbulo frontal correspondiente al área precentral del territorio de la arteria cerebral media, con el fin de valorar la repercusión del pinzamiento transitorio necesario para la realización de la anastomosis entre la arteria radial y la arteria cerebral media, y para valorar la oxigenación y la permeabilidad de la anastomosis tras la oclusión de M1. Tras la disección del valle silviano y de las cisternas basales y la exposición del aneurisma y sus ramas relacionadas (fig. 5a,b) se realizó la anastomosis entre la arteria carótida externa y la rama superior de M2 para poder excluir sin repercusiones isquémicas el aneurisma (fig. 5c-e). La monitorización intraoperatoria muestra que la PtiO2 cae bruscamente tras el pinzamiento transitorio necesario para la realización de la anastomosis (fig. 6). Las cifras de PtiO2 se mantuvieron durante todo el tiempo de anastomosis por encima del umbral de 15mmHg. Una vez realizada la anastomosis y retirados los clips transitorios la PtiO2 ascendió y se mantuvo estable durante el resto de la cirugía, indicando un flujo adecuado a través de la anastomosis, lo cual nos permitió excluir con seguridad el aneurisma.

Figura 4.
(0,15MB).

En el estudio angiográfico en proyección anteroposterior (A) y en el estudio tridimensional (B) de la carótida interna derecha se observa la presencia de un aneurisma gigante trombótico localizado a nivel de la arteria cerebral media.

Figura 5.
(0,59MB).

Diferentes imágenes de los tiempos quirúrgicos de la paciente del caso ejemplo 2. La imagen A corresponde a la fase inicial de abertura del valle silviano, en la que ya se visualiza parte del aneurisma. Una vez disecada la cisura de Silvio y expuestas las ramas de la cerebral media (B), se procedió a la realización de una anastomosis mediante arteria radial entre la carótida externa y la arteria cerebral media (C). En D se muestra una instantánea de la videoangiografía mediante verde de indocianina realizada, en la que se visualiza la patencia de la anastomosis, la cual se confirma en el estudio angiográfico cerebral postoperatorio, como se muestra en E, correspondiente a la proyección lateral de la carótida primitiva izquierda.

Figura 6.
(0,35MB).

Gráfica de la monitorización intraoperatoria de la paciente del caso ejemplo 2. Obsérvese que tras la oclusión necesaria para la realización de la anastomosis se produce un rápido descenso de la PtiO2 a pesar de incrementarse la fracción inspiratoria de oxígeno al 100% (FiO2). Tras la retirada de los clips transitorios de forma que el territorio de la cerebral media dependa exclusivamente del aporte arteria procedente del bypass, la PtiO2 asciende para alcanzar los valores basales, los cuales se mantienen durante el resto de la cirugía indicándonos la patencia de la anastomosis.

FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; Hb: hemoglobina; paCO2: presión arterial de dióxido de carbono; paO2: presión arterial de oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno; TAS/D: tensión arterial sistólica/diastólica.

Caso 3. Revascularización en isquemia cerebral crónica

Esta paciente de 41años de edad fue diagnosticada de una enfermedad de Moyamoya tras un ictus isquémico, por lo que fue sometida a cirugía de revascularización cerebral directa (anastomosis entre la arteria temporal superficial y una rama cortical de la arteria cerebral media derecha) e indirecta (encefalo-duro-miosinangiosis) En este caso, tras la realización de la craneotomía y la abertura dural, se colocó un sensor de PtiO2 en el área del cerebro adyacente a la arteria M4 receptora de la anastomosis con el fin de controlar el estado de oxigenación tisular pre- y postanastomosis (fig. 7). En este caso, la PtiO2 evidenció, tras completar la anastomosis, un ascenso rápido (fig. 8). Sin embargo, tras pocos minutos se observó una caída hasta alcanzar cifras similares a las basales, indicando una posible oclusión de la anastomosis que confirmamos repitiendo la videoangiografía intraoperatoria (fig. 9). Tras repetir nuevamente la anastomosis, las cifras de PtiO2 ascendieron de nuevo de forma mantenida, demostrando la suficiencia del flujo a través de la anastomosis realizada que se verificó en los estudios de imagen postoperatorios (fig. 10).

Figura 7.
(0,27MB).

En la imagen quirúrgica del córtex temporal, una vez abierta la aracnoides, se observa la rama cortical de la arteria cerebral media (M4) receptora de la anastomosis (flecha). Obsérvese el sensor de PtiO2 colocado a nivel del territorio distal de la arteria receptora (flecha discontinua).

Figura 8.
(0,41MB).

Gráfica de la monitorización intraoperatoria de la paciente del caso ejemplo 3. Obsérvese que las cifras basales de PtiO2 se encuentran extremadamente bajas. Tras la realización de la anastomosis la PtiO2 asciende bruscamente. Tras alcanzar un máximo de 22mmHg desciende bruscamente, lo cual obliga a revisar la anastomosis, comprobándose la oclusión de la misma. Tras repetirse la anastomosis, la PtiO2 vuelve a ascender rápidamente, alcanzando en esta ocasión una meseta estable indicativa de la patencia de la anastomosis.

ctHb: concentración total de hemoglobina; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; Hct: hematocrito; paCO2: presión arterial de dióxido de carbono; paO2: presión arterial de oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.

Figura 9.
(0,22MB).

Imágenes correspondientes a la videoangiografía intraoperatoria mediante verde de indocianina. En A puede apreciarse la oclusión de la anastomosis que obliga a la repetición de la sutura. En B y C se muestran una foto de la videoangiografía intraoperatoria y del campo quirúrgico, respectivamente, una vez repetida la anastomosis.

Figura 10.
(0,34MB).

En la reconstrucción 3D del estudio angioTC (A) y en el estudio angiográfico en proyección lateral de la carótida externa (B) se comprueba la patencia de la anastomosis y la revascularización del territorio de la cerebral media mediante el bypass realizado.

Caso 4. Malformación arteriovenosa

Nuestro cuarto ejemplo es un paciente de 39años de edad, diagnosticado de una MAV temporal izquierda tras comenzar con una crisis comicial (fig. 11). Con el objetivo de no comprometer la arteria cerebral posterior aferente a la MAV durante la resección de la malformación se monitorizó intraoperatoriamente la PtiO2 en el territorio de la arteria cerebral posterior distal a la malformación mediante la colocación de un sensor de PtiO2. En esta cirugía, la monitorización de la PtiO2 fue de gran utilidad para diferenciar una arteria interpretada inicialmente como posible nutricia y que en realidad se trataba de una arteria de paso que no debía ser ocluida, tal y como nos indicaba la monitorización de la PtiO2 al presentar tras su pinzamiento transitorio un rápido y brusco descenso de la oxigenación tisular que se corrigió también de forma rápida tras la retirada del clip transitorio. El postoperatorio de este paciente transcurrió sin incidencias, demostrando el estudio angiográfico de control la extirpación completa de la malformación con preservación de las ramas dependientes de la cerebral posterior (fig. 12).

Figura 11.
(0,5MB).

Estudio angiográfico del sistema vertebrobasilar en su proyección anteroposterior y lateral pre y postoperatorio. A y B corresponden al estudio preoperatorio, y C y D son imágenes postoperatorias. El estudio preoperatorio pone de manifiesto una malformación arteriovenosa temporomedial izquierda (flecha continua) dependiente de la cerebral posterior, la cual se muestra patente en el estudio postoperatorio (flechas discontinuas).

Figura 12.
(0,39MB).

Gráfica de la monitorización intraoperatoria de la paciente del caso ejemplo 4. Obsérvese que las cifras extremadamente bajas de PtiO2 se van incrementando progresivamente durante la resección de la malformación arteriovenosa, lo que es indicativo de que se está eliminando el shunt arteriovenoso. Obsérvese también que la monitorización intraoperatoria de PtiO2 nos es de gran utilidad, puesto que el pinzamiento transitorio de una arteria interpretada intraoperatoriamente como nutricia revela que realmente se trata de una arteria de paso, tal como muestra el descenso brusco de la PtiO2. La exploración microquirúrgica de la misma confirma estos hallazgos.

ctHb: concentración total de hemoglobina; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; Hct: hematocrito; paCO2: presión arterial de dióxido de carbono; paO2: presión arterial de oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.

Discusión

El encéfalo de los mamíferos es un órgano altamente aeróbico y muy dependiente del aporte de O2 para mantener una adecuada producción de adenosín trifosfato (ATP). Es conocido que el aporte cerebral de O2 es multifactorial, dependiendo del flujo sanguíneo cerebral, de la capacidad de la sangre para el transporte de O2, de la cantidad de hemoglobina (Hb) y de su afinidad por el oxígeno, de la capacidad de difusión del O2 desde los capilares a las células, y del gradiente de presión de oxígeno entre el circuito capilar y el compartimento intracelular1.

La minimización del riesgo de aparición de lesiones isquémicas relacionadas con la técnica quirúrgica en neurocirugía vascular es uno de los retos a los que se enfrentan tanto el neurocirujano como el anestesiólogo. De todos los factores que intervienen en la oxigenación cerebral el más importante en la cirugía vascular es la reducción accidental durante el procedimiento quirúrgico del flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF)2. Para detectar de forma precoz estas alteraciones y su reversibilidad se han buscado diferentes métodos con diferente sensibilidad, especificidad y valor predictivo. La arteriografía cerebral, a pesar de considerarse como patro??n oro (gold standard) para el diagnóstico de una reducción significativa del rCBF, no puede ser realizada de forma intraoperatoria en la mayoría de centros neuroquirúrgicos de nuestro entorno por falta de medios técnicos. Además, aunque diferentes autores han demostrado la utilizad de la arteriografía para el diagnóstico y la corrección intraoperatoria en el mismo acto quirúrgico, el tiempo necesario para llevar a término esta técnica diagnóstica no permite un resultado inmediato y, por lo tanto, su utilidad para evitar la aparición de lesiones isquémicas intraoperatorias es controvertida3–12.

Es por lo tanto recomendable disponer durante estas cirugías de sistemas de monitorización continuos y fiables que permitan la detección —a ser posible en tiempo real— de compromisos del flujo que ocasionen situaciones de isquemia cerebral regional. Para ello, en nuestro centro utilizamos de forma rutinaria la monitorización de la PtiO2 mediante la colocación de uno o 2 electrodos polarográficos tipo Clark. Este método tiene la ventaja, tal y como hemos demostrado en trabajos previos, de permitir monitorizar in vivo, de forma directa y a tiempo real, el oxígeno disuelto en el intersticio que está en equilibrio con el oxígeno unido a la Hb13–15. El sistema Licox® (distribuido por Integra Neurocare, Plainsboro, NJ, EE.UU) constituye el paradigma de los sensores de oximetría tisular. Este sistema utiliza una modificación de un electrodo polarográfico convencional de tipo Clark, constituido por un ánodo y un cátodo incluidos dentro de una membrana permeable al O2 que contiene una solución electrolítica. Esta solución en contacto con el O2 genera una corriente eléctrica proporcional al contenido de O2 disuelto, lo cual lo diferencia de los otros sistemas de monitorización. El sistema Neurotrend® (Multiparameter Intravascular Sensor, Biomedical Sensors, Malvern, PA, EE.UU.)15–17, introducido en 1999 y dejado de comercializarse en 2004, permitía la monitorización simultánea de varios parámetros a través de una única sonda (O2, CO2, pH y temperatura), monitorizando la presión parcial de O2 mediante un método colorimétrico y no polarográfico, por lo que su fiabilidad fue cuestionada15,18. En el momento actual, en el ámbito clínico también está disponible el sensor Neurovent-PTO® (Raumedic Oxygen Measurement System, Rehau, Münchberg, Alemania), capaz de medir la PIC, la PtiO2 y la temperatura a través de un único catéter15,19–22. Sin embargo, dado que este sistema también está basado en métodos colorimétricos, ambos sistemas —polarográfico y colorimétrico— no pueden ser considerados equiparables, tal como han demostrado estudios recientes en los que ambos sensores difieren en los valores de sus lecturas. De todas formas, este último sensor podría ser especialmente recomendable para el ámbito pediátrico, puesto que permite una monitorización multimodal a partir de un único catéter y reduce por lo tanto la invasividad de la monitorización15,19,21,22.

La monitorización intraoperatoria de la PtiO2 permite detectar con una alta sensibilidad, y de una manera fiable y precoz, episodios de hipoxia tisular isquémica o no isquémica (anemia, hipoxemia, etc.) que pueden culminar en un infarto de la zona monitorizada. Por lo tanto, este método resulta una herramienta útil y de fácil interpretación para la detección en tiempo real de fenómenos isquémicos durante la intervención quirúrgica. Como hemos mostrado en los casos presentados, la PtiO2 es un excelente indicador de la concentración de oxígeno libre disponible y del equilibrio existente entre el aporte de oxígeno y su consumo. Así mismo, debemos considerar que la monitorización intraoperatoria de la PtiO2 constituye un método muy seguro, con un bajo índice de complicaciones relacionadas. En otro estudio de nuestro grupo sobre los 84 primeros sensores de oximetría tisular implantados en 76 pacientes con un TCE grave o moderado no detectamos ninguna complicación infecciosa atribuible a la monitorización. Dos de los 76 pacientes (2,6%) presentaron una pequeña colección hemática (<2cc de volumen) alrededor de la punta del catéter23. La colocación intraoperatoria del sensor bajo visualización directa minimiza todavía más el riesgo de este procedimiento.

El principal inconveniente de la monitorización de la PtiO2 es que es un sistema de monitorización regional, y por tanto no permite detectar alteraciones del flujo sanguíneo cerebral en otros territorios vasculares. Es por lo tanto esencial en este tipo de monitorización —donde el objetivo es detectar situaciones de isquemia inducidas por la técnica quirúrgica— la correcta selección del territorio/s vascular/es a monitorizar. La monitorización de un territorio diferente al de la arteria comprometida podría inducir a falsos negativos13,14,23–25.

Otro inconveniente que nos plantea la monitorización de la PtiO2 es que los valores de normalidad o de referencia para el cerebro sano aún no están bien establecidos, así como sus modificaciones en situaciones en las que se varía de forma significativa la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), como sucede durante la ventilación mecánica de los pacientes anestesiados. Jödicke et al.26, en un estudio de 2003, determinaron mediante un análisis ROC (receiver operating characteristic) el umbral de 15mmHg como el valor más sensible y con mayor valor predictivo positivo para la detección de isquemia intraoperatoria. Así mismo, este umbral de 15mm Hg ha sido propuesto por otros autores en el paciente neurocrítico3–6. Algunos autores diferencian entre una hipoxia tisular moderada (15 y 10mmHg)6,7 o grave (por debajo de los 10mmHg)4–7. A pesar de los hallazgos de estos autores, el significado pronóstico de las lecturas bajas de PtiO2 debe considerarse con cautela, puesto que la mayoría de estos estudios están realizados en el contexto del traumatismo craneoencefálico grave, y por tanto su extrapolación al paciente neurovascular es cuestionable. Además, muchos de los paciente con patología crónica —MAV o isquemia cerebral crónica— pueden tolerar cifras de PtiO2 muy inferiores a estos umbrales sin ninguna repercusión clínica.

Tal como demostramos en un trabajo de nuestra unidad, este umbral de 15mmHg puede desestimar situaciones de hipoxia tisular enmascaradas por un aporte incrementado de oxígeno27. Por este motivo hemos indicado que la relación PtiO2/PaO2 es un índice más robusto que los valores de PtiO2 absoluta para detectar la hipoxia cerebral cuando los valores absolutos son artificialmente altos debido al aumento de la PaO2. Este estudio se llevó a cabo en un grupo de 16 pacientes sometidos a cirugía programada para el pinzamiento quirúrgico de aneurismas incidentales. Estos pacientes no tenían patología cerebrovascular u otra patología neurológica previa y tenían una RM normal, exceptuando el hallazgo del aneurisma. Mediante el método sugerido por los National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) y las Clinical and Laboratory Standards Institute guidelines (CLSI) para la estimación de percentiles y sus intervalos de confianza, en este estudio pudimos definir los umbrales inferior y superior para la relación PtiO2/PaO2, que fueron de 0,10 y 0,35, respectivamente27.

Además, nuestro estudio27 respalda lo que otros autores han propuesto, y es que el oxígeno del cerebro sano está regulado dentro de unos márgenes definidos en los que la relación entre la PaO2 y la PtiO2 del cerebro normal alcanza una meseta similar a una distribución logarítmica en la que no hay más aumentos de PtiO2. Estos mecanismos formarían parte de un mecanismo evolutivo filogenético detectado en los vertebrados dirigido a proteger a los órganos de la potencial toxicidad del oxígeno y de los radicales libres1,28,29. En nuestro grupo control observamos una relación lineal entre la PaO2 y la PtiO2 en el intervalo estudiado, y que la PtiO2 nunca superaba los 120mm Hg, a pesar de alcanzarse una PaO2 de hasta 578mmH2O. Sin embargo, en situaciones patológicas como en el traumatismo craneoencefálico, niveles crecientes de FiO2 inducen un aumento lineal en PtiO2 hasta niveles muy elevados (>160mmHg o PtiO2/PaO2>0,5), indicando una pérdida de la regulación del oxígeno tisular. Estas anomalías han motivado que algunos estudios sugieran que la hiperoxia normobárica (100% FiO2, 1ATA) podría ser utilizada como un potencial tratamiento para mejorar la oxigenación cerebral y por lo tanto reducir la disfunción metabólica causada por el TCE30,31.

La monitorización continua de la PtiO2 permite valorar los cambios del estado de oxigenación cerebral que supone el procedimiento neuroquirúrgico. Por ejemplo, en la cirugía de revascularización cerebral la PtiO2 nos permite no solo valorar la repercusión del pinzamiento transitorio durante la realización de la anastomosis y detectar rápidamente oclusiones de la cirugía de revascularización realizada, sino que también nos muestra el incremento de la oxigenación cerebral que provoca la revascularización. En estos pacientes hemos observado de forma casi constante una situación de hipoxia tisular muy marcada, presentando valores de PtiO2/PaO2 por debajo del umbral de hipoxia descrito por nuestro grupo27 y con valores absolutos de PtiO2 en muchos casos por debajo del umbral crítico de 10mmHg. Este umbral en el TCE grave se asocia a la aparición de lesiones hipodensas en la TC craneal y a un peor resultado neurológico32–35. Estos valores indican que en la mayoría de los pacientes esta isquemia crónica está muy bien compensada, encontrándose asintomáticos o bien presentando clínica únicamente en situaciones que requieren un aumento de las demandas cerebrales de oxígeno. En todos ellos, la revascularización mejora de forma muy significativa el estado de oxigenación cerebral. Como se observa en la figura 8, el paciente parte de unas presiones tisulares extremadamente bajas, con un valor de PtiO2/PaO2 basal de 0,03, muy inferior al umbral de hipoxia de 0,1 descrito por nuestro grupo y muy por debajo también del umbral crítico de 10mmHg. Estos valores se normalizan casi siempre al finalizar la revascularización cerebral (PtiO2 final de 22mmHg y PtiO2/PaO2 de 0,17).

Conclusiones

La monitorización de la PtiO2 nos permite detectar de una forma inmediata y fiable las situaciones relacionadas con la técnica quirúrgica que ocasionan una hipoxia cerebral isquémica, permitiendo a su vez estrategias para la resolución de la misma. La monitorización intraoperatoria continua de la PtiO2 es una herramienta útil para reducir las complicaciones isquémicas postoperatorias mediante la detección intraoperatoria de las mismas.

Conflicto de intereses

Los autores informan que no hay conflicto de intereses en relación con los materiales y métodos utilizados en este estudio o los resultados especificados en este documento.

Agradecimientos

Queremos agradecer la colaboración de los residentes de neurocirugía y enfermeras neuroquirúrgicas, sin los cuales no hubiera sido posible la realización de este trabajo.

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