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Vol. 27. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2016Páginas 263-316
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Vol. 27. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2016Páginas 263-316
Caso clínico
DOI: 10.1016/j.neucir.2016.04.001
Infarto cerebral tras apoplejía pituitaria: descripción de un caso y revisión de la literatura
Cerebral infarction after pituitary apoplexy: Description of a case and review of the literature
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Ramón Serramito García
Autor para correspondencia
ramonserramito@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, José María Santín Amo, Paula Román Pena, Lara Pita Buezas, Lara González Gómez, Alfredo García Allut
Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínico de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, España
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Tabla 1. Casos de isquemia cerebral tras apoplejía pituitaria
Resumen

La apoplejía pituitaria es normalmente el resultado de un infarto hemorrágico que acontece a un adenoma hipofisario. La presentación clínica comprende un espectro muy amplio e incluye desde casos asintomáticos, el cuadro clínico clásico e incluso muerte súbita. La isquemia cerebral tras una apoplejía pituitaria ocurre muy raras veces. Se postulan como mecanismos etiopatogénicos el vasoespasmo y/o la compresión vascular arterial provocada por el propio tumor. En el presente artículo describimos un caso de apoplejía pituitaria asociada a infarto cerebral y discutimos la relación entre ambos eventos.

Palabras clave:
Apoplejía pituitaria
Infarto cerebral
Vasoespasmo
Compresión
Abstract

Pituitary apoplexy is usually the result of hemorrhagic infarction in a pituitary adenoma. The clinical presentation varies widely and includes asymptomatic cases, classical pituitary apoplexy and even sudden death. Cerebral ischemia due to pituitary apoplexy is very rare. It may be caused by vasospasm or direct compression of cerebral vessels by the tumor. We report a case of pituitary apoplexy associated with cerebral infarction and discuss the relationship between the two events.

Keywords:
Pituitary apoplexy
Cerebral infarction
Vasospasm
Compression
Texto Completo
Introducción

La apoplejía pituitaria es normalmente el resultado de un infarto hemorrágico de un adenoma hipofisario1. Acontece aproximadamente en el 0,4-16,6% de los adenomas hipofisarios2. Se caracteriza normalmente por ser un síndrome agudo que cursa con cefalea intensa y súbita, alteraciones visuales y/o del nivel de conciencia y oftalmoparesia3.

Sin embargo, que una apoplejía pituitaria se complique con un infarto cerebral es raro4.

Caso clínico

Describimos el caso de una paciente de 42 años que consulta por cefalea progresiva hasta hacerse intensa, asociada a náuseas y vómitos. Un día después del inicio de la clínica aqueja dificultad para distinguir los objetos en la parte externa de su campo visual.

Como único antecedente destaca estar siendo controlada en ginecología por amenorrea e hiperprolactinemia desde un año antes. Fue tratada con cabergolina 0,25mg 2 veces por semana, consiguiendo así normalizar las cifras de prolactina tras 3 meses de tratamiento (de 84ng/ml en la primera analítica a 0,6ng/ml), desapareciendo la galactorrea y pasando a presentar ciclos menstruales regulares, momento en el cual se establece una dosis de mantenimiento de 0,25mg semanales, sin practicar en ningún momento ningún estudio de neuroimagen.

A la exploración está febril, normotensa y eupneica. Aqueja cefalea y está inquieta, pero colaboradora. Presenta rigidez nucal con signos de Kernig y Brudzinski. Existe paresia de los músculos recto superior, inferior y externo derechos. Pupila derecha ligeramente dilatada. Leve paresia facial inferior derecha. Hemianopsia bitemporal en la campimetría por confrontación y galactorrea bilateral. El resto de la exploración es normal.

Una TAC craneal muestra una tumoración selar con expansión supraselar y aumento de densidad en su interior compatible con hemorragia intralesional. Se realiza de modo urgente resonancia magnética cerebral y centrada en la región selar, que evidencia masa selar-supraselar de 1,5×1,8×3cm laterolateral, anteroposterior y craneocaudal con signos de sangrado en su interior, que comprime y desplaza el quiasma óptico sin invasión de los senos cavernosos, compatible con adenoma hipofisario con transformación hemorrágica. En la secuencia de difusión hay un área de hiperseñal en la cabeza del núcleo caudado izquierdo, traduciendo un infarto isquémico agudo en dicha localización (figs. 1-3).

Figura 1.
(0,08MB).

RMN T1 sagital sin contraste.

Figura 2.
(0,1MB).

RMN T1 coronal con contraste.

Figura 3.
(0,06MB).

Infarto agudo en la cabeza del núcleo caudado izquierdo.

Los datos de los estudios analíticos de sangre están dentro de la normalidad, a excepción de una moderada leucocitosis. El electrocardiograma es estrictamente normal.

Se realiza exéresis endoscópica transesfenoidal urgente de la lesión con objeto de descomprimir la vía óptica y aliviar la presión sobre las estructuras paraselares, previo inicio de corticoterapia a altas dosis.

El análisis patológico describe abundante material hemático que incluye elementos celulares muy degradados, que no expresa péptidos hipofisarios ni otros anticuerpos en el estudio inmunohistoquímico, a consecuencia de la necrosis celular.

Tras la cirugía la paciente recupera la oftalmoparesia y el defecto campimétrico, sin constatarse otros cambios en la exploración con respecto a la evaluación neurológica que presentaba previamente a la intervención, a pesar de que un control postoperatorio de TAC muestra progresión del infarto de la cabeza del caudado a la región hipotalámica y al globo pálido ipsilaterales (fig. 4). Analíticamente se demuestra panhipopituitarismo, por lo que se instaura tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina e hidrocortisona.

Figura 4.
(0,08MB).

TAC postoperatoria. Progresión del área isquémica.

Discusión

La cefalea súbita asociada a vómitos, alteraciones visuales y disminución del nivel de conciencia entran dentro de los signos y síntomas típicos de una apoplejía hipofisaria; cuadro que puede asentar en el seno de un adenoma o en una glándula pituitaria no tumoral1. Los infartos que asientan en adenomas hipofisarios tienen traducción histológica en un 17%, pero solamente el 7% tienen expresividad clínica5. Diversos factores etiopatogénicos se postulan como posibles desencadenantes del cuadro, entre los cuales figuran los fármacos anticoagulantes, el tratamiento con bromocriptina, la radioterapia, la angiografía cerebral y la cirugía cardiovascular. De forma particular en los macroadenomas, los traumatismos craneales pueden ser también un factor precipitante2,6.

El infarto cerebral secundario a una apoplejía hipofisaria es un suceso que ocurre raras veces, habiéndose descrito en la literatura existente hasta la fecha solo 20 casos, sin exponer si la incidencia de los mismos varía en función de si la apoplejía es isquémica o hemorrágica (tabla 1)1-3,7.

Tabla 1.

Casos de isquemia cerebral tras apoplejía pituitaria

Autor y año  Edad, sexo  Territorio  Angiografía  Clínica  Días tras la apoplejíaMecanismo 
           
Rosenbaum et al. 1977  77, V  ACM derecha  Oclusión ACI D supraclinoidea  Hemiparesia izquierda  Compresión 
Cardoso y Peterson 1983  34, M  Difuso  Estenosis ACI bilateral, ACA y ACM  Disminución nivel conciencia  21  Vasoespasmo 
Bernstein et al. 1984  48, V  NA  Estenosis ACI bilateral  Hemiparesia izquierda, alt. conciencia  Compresión 
Pozzati et al., 1987  15, V  ACM derecha  Estenosis ACI bilateral  Disminución nivel conciencia  Vasoespasmo 
Clark et al. 1987  40, V  ACA izquierda  Estenosis ACI derecha, oclusión ACI izquierda  Hemiplejía derecha, disfagia, paresia facial derecha0Compresión
       
Itoyama et al. 199045, VACA izquierda y ACM izquierda  Disminución nivel conciencia, hemiparesia derecha, alteraciones visuales14Vasoespasmo
 
 
 
 
 
 
Yaghmai et al. 1996  47, V  Ninguno  Oclusión ACI derecha  Ceguera ojo derecho  Compresión 
Lath et al. 2001  40, V  ACI derecha  Oclusión ACI derecha  Hemiparesia derecha  Compresión 
Rodier et al. 2003  35, V  ACI derecha, ACA  Estenosis ACA bilateral y de ACM derecha  Disminución nivel conciencia, hemiparesia izquierda  Compresión y vasoespasmo 
Akutsu et al. 2004  29, V  ACM izquierda  Estenosis ACA izquierda  Disminución nivel conciencia, hemiparesia derecha  Vasoespasmo 
Byung et al. 2007  41, V  ACM izquierda  NA  Hemiparesia derecha, disartria  Vasoespasmo 
Dogan et al. 2008  50, V  ACI izquierda  Oclusión ACI izquierda  Disminución nivel conciencia  Compresión 
Das et al. 2008  46, V  ACM izquierda  Estenosis ACI izquierda  Hemiparesia derecha  Compresión 
Ahmed et al. 2008  31, M  ACA bilateral  NA  Ceguera bilateral, disminución nivel conciencia  14  Vasoespasmo 
Yang et al. 2008  43, V  ACI derecha  Estenosis ACI derecha  Hemiparesia izquierda  Compresión 
López Hernández et al. 2008  23, V 
Lill et al. 2009  59, V  ACI bilateral  Oclusión ACI bilateral  Hemiparesia izquierda, alt. conciencia  Compresión 
Chokyu et al. 2011  50, V  ACM derecha  Oclusión ACI derecha  Hemiparesia izquierda  Compresión 
Ohnishi et al. 2015  67, M  ACM derecha  Estenosis ACM derecha  Alt. conciencia, hemiparesia izquierda  13  Vasoespasmo 
Serramito et al. 2016  42, M  ACA izquierda  Paresia facial derecha  Compresión y vasoespasmo 

Se barajan 2 mecanismos por los cuales se provocaría el infarto cerebral, el vasoespasmo y la compresión mecánica arterial provocada por la expansión súbita del volumen tumoral5.

Entre los casos publicados, la mayoría de los infartos cerebrales debidos a vasoespasmo ocurrieron entre el día 5 y el 21 tras el inicio del cuadro, y todos los infartos por compresión mecánica se presentaron dentro de los 2 primeros días tras la presentación de la apoplejía7.

En el caso que describimos, el infarto se produjo tras las primeras horas del inicio del cuadro, como así lo corrobora la resonancia magnética, estando implicadas en el mismo ramas perforantes de la arteria cerebral anterior y la arteria recurrente de Heubner, aunque sin poder sacar conclusiones definitivas acerca del mecanismo etiopatogénico último, ya que sin demostrarse estenosis en las arterias de mayor calibre en la resonancia cerebral, el efecto compresivo de la expansión súbita del volumen tumoral ha podido comprometer el flujo en las perforantes de la cerebral anterior.

La fisiopatología del vasoespasmo permanece aún hoy poco clara. Podría estar motivado por la hemorragia subaracnoidea que ocasiona la propia apoplejía secundaria a la rotura de la cisterna supraselar, o a la liberación de sustancias vasoactivas por el adenoma, o por el daño hipotalámico que puede provocar la apoplejía4,6-11. Se ha comprobado en estudios de laboratorio que extractos obtenidos del hipotálamo y del tallo pituitario inducen vasoespasmo arterial2,4. El hecho de que en las resonancias magnéticas de algunos de los casos descritos en la literatura se aprecie realce con gadolinio de la pared de las arterias del polígono de Willis, o irregularidades en el contorno de su pared, pueden ser indicios en el diagnóstico precoz de un proceso espástico reactivo12.

La compresión mecánica es causada por la expansión súbita del tumor al sufrir este la apoplejía, produciéndose secundariamente una elevación de la presión intraselar3, pudiendo esto ocasionar estenosis u oclusión de la arteria carótida interna o de las ramas del polígono de Willis, hecho demostrable por angiorresonancia o angiografía cerebral.

Debido a la infrecuencia de la asociación del infarto cerebral con la apoplejía pituitaria, es necesario identificar dicho evento con prontitud con la finalidad de instaurar un manejo terapéutico adecuado, ya que en casos es la clínica derivada del evento isquémico cerebral la predominante, pudiendo no ser evidente la apoplejía subyacente, y enfocando el tratamiento como si se tratase de un ictus isquémico de origen aterotrombótico o embólico, indicando antiagregación o incluso tratamiento trombolítico, promoviendo esto el agravamiento de una apoplejía hemorrágica3.

El objetivo principal del tratamiento es reducir la presión intratumoral, así como una adecuada terapia hormonal sustitutiva, en especial corticoidea, para evitar una insuficiencia suprarrenal aguda.

De los 5 casos descritos en la literatura que recibieron tratamiento conservador, 4 murieron3. Comparado con el tratamiento conservador, es aconsejable la cirugía transesfenoidal cuando el paciente presenta bajo nivel de conciencia o alteración de la agudeza visual, situaciones en las cuales debería llevarse a cabo de forma precoz3,13.

En el caso que se demuestre un infarto cerebral preoperatorio, Clark et al. sugieren que la remoción urgente del tumor necrosado ocasionaría una recanalización de las arterias comprimidas por el tumor, pudiendo ocasionar un aumento agudo de flujo sanguíneo en la zona cerebral infartada y su posterior transformación hemorrágica. Por lo tanto, dicho autor aboga por realizar cirugía diferida tras terapia conservadora con esteroides14.

En nuestro caso la paciente había desarrollado un defecto campimétrico de forma aguda, y asumiendo que el infarto de la cabeza del núcleo caudado era derivado de la compresión de arterias perforantes, decidimos no demorar la descompresión quirúrgica. Nuestra actitud difiere de la expuesta por Clark, ya que lo que sí aporta con seguridad la cirugía es una descompresión inmediata del aparato visual y de las estructuras paraselares, procediendo a realizar descompresión quirúrgica urgente siempre que existan alteraciones visuales o disminución del nivel de conciencia del paciente, asociando o no isquemia cerebral concomitante.

Pensamos asimismo que es necesario realizar resonancia cerebral con secuencia de difusión en todos los casos de apoplejía pituitaria, para excluir la presencia de isquemia cerebral aguda; especialmente si la exploración evidencia focalidad neurológica atípica al cuadro clásico de apoplejía pituitaria, como en nuestro caso fue la paresia facial central.

Conclusión

La asociación de apoplejía pituitaria e infartos cerebrales es rara. El vasoespasmo y la compresión mecánica se postulan como mecanismos etiopatogénicos. Se debe practicar resonancia magnética cerebral urgente a pacientes con adenomas hipofisarios que presentan focalidad neurológica aguda para establecer dicho diagnóstico. Si el paciente no presenta alteraciones manifiestas del nivel de conciencia ni afectación visual, se podría contemplar la descompresión diferida del compartimento selar habiendo instaurado previamente terapia con esteroides.

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