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Vol. 24. Núm. 4.Julio - Agosto 2013Páginas 141-190
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Vol. 24. Núm. 4.Julio - Agosto 2013Páginas 141-190
Investigación clínica
DOI: 10.1016/j.neucir.2013.02.006
Fístulas durales arteriovenosas intracraneales. Experiencia con 81 casos y revisión de la literatura
Intracranial dural arteriovenous fistulae. Experience after 81 cases and literature review
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Igor Paredesa,??
Autor para correspondencia
igorparedes@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Rafael Martinez-Pereza, Pablo M. Munarriza, Ana María Castaño-Leona, Jorge Campollob, Jose F. Aléna, Ramiro D. Lobatoa, Alfonso Lagaresa
a Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
b Servicio de Radiología (Neurorradiología Intervencionista), Hospital 12 de Octubre, Madrid, España
Contenido relaccionado
Neurocirugia 2013;24:232-310.1016/j.neucir.2013.06.001
Juan Antonio Simal-Julián, Pablo Miranda-Lloret, Andrés Beltrán-Giner, Carlos Botella-Asunción
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Tabla 1. Clasificaciones de Borden y Cognard
Tabla 2. Relación entre la presencia de drenaje venoso leptomeníngeo (DVLM) y la forma de presentación agresiva (hemorragia y/o déficit neurológico no hemorrágico distinto de pares craneales, incluyendo la encefalopatía difusa con o sin hipertensión intracraneal)
Tabla 3. Relación entre la localización, la forma de presentación y la presencia de drenaje venoso cortical
Tabla 4. Distribución del tipo de tratamiento utilizado en cada localización
Tabla 5. Riesgo anual de nuevos episodios en fístulas durales arteriovenosas con drenaje venoso cortical
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Resumen
Objetivos

Analizar las variables clínicas, radiológicas y terapéuticas de las fístulas durales arteriovenosas (FDAV) intracraneales tratadas en nuestro centro, y analizar la validez de las clasificaciones de Borden y Cognard y su correlación con la presentación clínica.

Material y métodos

Se ha realizado un análisis retrospectivo de las FDAV identificadas. Se ha clasificado en función de la localización, del patrón de drenaje venoso y según las clasificaciones de Borden y Cognard, y se ha correlacionado con el modo de presentación. Se han descrito los tratamientos, sus complicaciones y su eficacia.

Resultados

Entre 1975 y 2012 se identificaron 81FDAV. La localización en el seno cavernoso (SC) fue la más frecuente. Las clasificaciones de Borden y Cognard presentaron un índice Kappa interobservador de 0,72 y 0,76, respectivamente. La odds ratio de presentación agresiva en presencia de drenaje venoso cortical (DVC) fue de 19,3 (2,8-132,4). Ninguna localización, ajustada por patrón de drenado venoso, se asoció a presentación agresiva. El tratamiento endovascular transarterial de las FDAV del seno cavernoso presentó una mejoría sintomática en más del 78% de los casos, con una tasa de complicaciones del 5%. Las FDAV con DVC tratadas quirúrgicamente presentaron una curación del 100%, sin complicaciones asociadas.

Conclusiones

La presencia de DVC se asoció significativamente a presentaciones agresivas. Las clasificaciones de Borden y Cognard presentan poca variabilidad interobservador. El tratamiento endovascular de las FDAV del SC es seguro y relativamente efectivo. El tratamiento quirúrgico de las FDAV con DVC es seguro y eficaz, y de elección en nuestro medio.

Palabras clave:
Fístula dural arteriovenosa intracraneal
Patrón de drenaje
Drenaje venoso leptomeníngeo
Tratamiento endovascular
Tratamiento quirúrgico
Historia natural
Abstract
Objectives

To analyse the clinical, radiological and therapeutic variables of intracranial dural arteriovenous fistulae (DAVF) treated at our institution, and to assess the validity of the Borden and Cognard classifications and their correlation with the presenting symptoms.

Material and methods

The DAVF identified were retrospectively analysed. They were classified according to their location, drainage pattern and the Borden and Cognard classifications. We recorded the different treatments, their complications and efficacy.

Results

There were 81DAVF identified between 1975 and 2012. The cavernous sinus (CS) location was the most frequent one. The Borden and Cognard classifications showed an interobserver Kappa index of 0.72 and 0.76 respectively. The odds ratio of aggressive presentation in the presence of cortical venous drainage (CVD) was 19.3 (2.8-132.4). No location, once adjusted by venous drainage pattern, showed significant association with an aggressive presentation. Endovascular transarterial treatment of cavernous sinus DAVF achieved symptomatic improvement of 78%, with a complication rate of 5%. The DAVF of non-CS locations, with CVD, treated surgically were angiographically shown cured in 100% of the cases, with no treatment-related complications.

Conclusions

The presence of CVD was significantly associated with aggressive presentations. The Borden and Cognard classifications showed little interobserver variability. Endovascular treatment for CS DAVF is safe and relatively effective. Surgical treatment of non-CS DAVF with CVD is safe, effective and the first choice treatment in our environment.

Keywords:
Intracranial dural arteriovenous fistulae
Venous drainage pattern
Cortical venous drainage
Endovascular treatment
Surgical treatment
Natural history
Texto Completo
Introducción

Las fístulas durales arteriovenosas (FDAV) intracraneales son comunicaciones anómalas entre arterias durales y venas o senos venosos, que asientan entre las hojas de la duramadre. Suponen entre el 10 y el 15% de las malformaciones vasculares intracraneales1 y su sintomatología y su comportamiento dependen del patrón de drenaje venoso. Aunque existen fístulas durales congénitas, fundamentalmente en relación con la vena de Galeno, las FDAV del adulto se consideran lesiones adquiridas2.

Los modos de presentación más habituales son la presencia de tinnitus sincrónico con el pulso, alteraciones oftalmológicas3–7, y los denominados síntomas agresivos (hemorragias, déficit focales y/o encefalopatía difusa con o sin hipertensión intracraneal). La presencia de estos últimos está en clara relación con un patrón de drenaje venoso cortical, y exige un diagnóstico y tratamiento precoces4,7–15.

Los objetivos del presente trabajo fueron: a)analizar las FDAV intracraneales tratadas en nuestro centro entre 1975 y 2012, determinando su comportamiento clínico, las características radiológicas y el manejo terapéutico empleado; b)describir la eficacia y las complicaciones de los diferentes tratamientos utilizados, y c)analizar la validez interna y externa de las clasificaciones de Borden16 y Cognard3 y su correlación con la presentación clínica de las FDAV.

Material y métodos

Se recogieron las historias clínicas de 81 enfermos con FDAV intracraneal confirmada mediante arteriografía ingresados en el hospital 12 de Octubre de Madrid desde el comienzo de 1975 hasta junio de 2012. Se recogieron variables epidemiológicas como la edad y el sexo, y antecedentes que pudieran ser factores de riesgo según la bibliografía actual14,17, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, el hábito tabáquico, la presencia confirmada de alguna enfermedad protrombótica (como pudiera ser el factor v de Leyden o la deficiencia de proteína S), o el antecedente de trauma craneal o cirugía intracraneal previos. Se registraron, así mismo, el modo de presentación y la fecha de inicio de los síntomas. Cuando dicha fecha no estaba especificada de forma explícita, se tomó como fecha de inicio la de la arteriografía diagnóstica. Los diferentes modos de presentación fueron agrupados en agresivos (hemorragia, déficit neurológico no hemorrágico [DNNH] distinto de pares craneales y/o encefalopatía difusa) y no agresivos.

Se estudiaron las arteriografías, determinándose la localización de la fístula en función del seno venoso que primero se tiñese en tiempo arterial, la presencia de drenaje venoso leptomeníngeo (DVLM) (bien directo o bien de forma retrógrada desde un seno arterializado) considerando si este era de tipo varicoso (definido por un calibre de al menos 3veces el de una vena normal comparable, o mide más de 5mm de calibre). Se identificaron las aferencias arteriales y se registró si estas eran únicas o múltiples. Todas las FDAV se clasificaron de acuerdo con las clasificaciones de Borden y Cognard3,16 por 2investigadores independientes, obteniéndose posteriormente un índice Kappa ponderado (tabla 1). Para los restantes análisis, los casos discordantes fueron revisados conjuntamente, y por un tercer investigador en caso de no alcanzar acuerdo.

Tabla 1.

Clasificaciones de Borden y Cognard

Clasificación de BordenClasificación de Cognard
Tipo I: 22 (27%)  Anterógrado a seno  Tipo I: 22 (27%)  Anterógrado a seno 
    Tipo II a: 25 (31%)  Retrógrado a seno con reflujo a seno 
Tipo II: 30 (37%)  Retrógrado a seno  Tipo II b: 4 (5%)  Retrógrado a seno con reflujo a vena leptomeníngea 
    Tipo II a+b: 1 (1,5%)  Retrógrado a seno con reflujo a seno y vena 
Tipo III: 29 (36%)  Directo a vena leptomeníngea  Tipo III: 6 (7%)  Directo a vena 
    Tipo IV: 22 (27%)  Directo a vena varicosa 
    Tipo V: 1 (1,5%)  Directo a vena peribulbar 

Junto a cada uno de los tipos figura el número de pacientes (y el porcentaje aproximado del total) de nuestra serie que pertenecen a dicho grupo.

Dividimos el modo de presentación entre agresivo (hemorragia y/o DNNH distinto de pares craneales, incluyendo la encefalopatía difusa con o sin hipertensión intracraneal) y no agresivo (cefalea, crisis epiléptica, tinnitus, afectación de pares craneales o incidental). Para el análisis estadístico de la correlación entre la presencia de DVLM y si este era varicoso, y la presentación agresiva se utilizó el test no paramétrico de χ2 (chi cuadrado).

Para el análisis de los diferentes tratamientos se dividieron las fístulas en FDAV del seno cavernoso (FDAVSC) y en FDAV distintas del seno cavernoso (FDAVdSC), dado que el comportamiento de las primeras es habitualmente distinto, mucho más benigno, y por tanto también lo es su abordaje terapéutico. Se excluyeron las fístulas directas del seno cavernoso (SC). El tipo de tratamiento que recibieron los pacientes se clasificó en quirúrgico, endovascular, mixto (endovascular seguido de cirugía), radiocirugía, compresión manual carotídea o ningún tratamiento. Se registró así mismo el tipo de cirugía realizada (resección dural, coagulación y/o clipaje del pie de vena cortical), la vía endovascular utilizada (arterial o venosa), el material utilizado (micropartículas, glue, Onyx y/o coils) y el número de embolizaciones o cirugías que requirió cada paciente. En cuanto a las complicaciones, se registró la presencia de hemorragias, isquemias, nuevas focalidades neurológicas o infecciones que requieran reintervención (en caso de pacientes operados). Finalmente se registró la oclusión angiográfica o no de la FDAV y la resolución o no de los síntomas.

En las FDAVSC, y dada su relativa benignidad, se considera como buen resultado en la literatura18–27 tanto la oclusión total de la fístula como la mejoría de los síntomas; por ello en nuestra serie definimos como buen resultado tanto la oclusión completa de la fístula como la mejoría de los síntomas en ausencia de control arteriográfico (fundamentalmente para las tratadas conservadoramente), siempre que no se produjeran complicaciones.

Resultados

Se identificaron 81pacientes con 81FDAV28–32. La edad media fue de 63 (±11DE) años, con un 52% de hombres y un 48% de mujeres.

Determinamos en nuestros pacientes la presencia de condiciones protrombóticas (cáncer, anticonceptivos orales, factor v de Leyden y otros trastornos protrombóticos), trauma o craneotomía previos, hipertensión, diabetes y hábito tabáquico, encontrando 26 con uno o más de estos factores de riesgo para desarrollar FDAV; sin embargo, salvo el trauma craneal(4pacientes) y la craneotomía previa (4pacientes), el resto de factores incidieron con una frecuencia similar a la esperada en la población general. Por lo tanto, en la mayor parte de los casos de nuestra serie no identificamos un factor predisponente.

Siete FDAV asentaron en la fosa craneal anterior, 6 a nivel del seno longitudinal superior, 17 a nivel del seno transverso-sigmoide, 11 en el tentorio33, 2 a nivel del seno esfenoparietal y 38 a nivel del SC (fig. 1). Doce FDAV tenían aferencias exclusivamente de carótida interna (CI), 9 de carótida externa (CE), y los 60 restantes recibían aferencias de distintos territorios34. Ninguna FDAV se nutría exclusivamente por aferencias de las arterias vertebrales. La rama de la CI más frecuentemente implicada fue la meningohipofisaria (fundamentalmente a través de la arteria de Bernasconi-Cassinari), que se encontró en 29casos; la rama de la CE implicada con mayor frecuencia fue la meníngea media en 28casos, seguida de la maxilar interna en 22 y la arteria occipital en 19; y la rama de la vertebral identificada con mayor frecuencia fue la meníngea dorsal en 12casos.

Figura 1.
(0,06MB).

Distribución de las fístulas durales arteriovenosas por localización. Las del seno cavernoso son las más frecuentes, seguidas por las del seno transverso-sigmoide.

El patrón de drenaje venoso se categorizó según las clasificaciones de Borden y Cognard (tabla 1). Además, todas las arteriografías fueron clasificadas por 2observadores independientes, y se obtuvieron los índices Kappa ponderados, que fueron de 0,72 (IC95%: 0,54-0,90) para la de Borden, y 0,76 (IC95%: 0,58-0,94) para la de Cognard.

La presentación clínica fue agresiva en 24 (29,3%) pacientes, de los cuales 2 presentaron encefalopatía, 18 hemorragia y 4 focalidad neurológica32 (tabla 2). Treinta y cuatro pacientes presentaban DVLM, de los que 23 (67%) cursaron de forma agresiva; de los 47 que no presentaban drenaje leptomeníngeo, solo uno cursó de forma agresiva (2%). La odds ratio de presentación agresiva en presencia de drenaje leptomeníngeo es de 19,3 (IC95%: 2,8-132,4). De los 24pacientes con presentación agresiva 22 tenían FDAV clasificables como tipo iii de Borden, y 23 como tipo iia+b o superior (un tipo iia+b, 5 tipo iii, 16 tipo iv y un tipo v) en la clasificación de Cognard.

Tabla 2.

Relación entre la presencia de drenaje venoso leptomeníngeo (DVLM) y la forma de presentación agresiva (hemorragia y/o déficit neurológico no hemorrágico distinto de pares craneales, incluyendo la encefalopatía difusa con o sin hipertensión intracraneal)

  Presentación agresiva
  Sí  No  Total 
Drenaje leptomeníngeo
Sí  23 (67%)  11(33%)  34 (100%) 
No  1 (2%)  46(98%)  47 (100%) 
Total  24  57  81 

Únicamente un paciente sin DVLM se presentó de forma agresiva, mientras que 23 de los 34 que sí tenían DVLM lo hicieron de forma agresiva.

Si consideramos la asociación de una presentación agresiva y la localización de la fístula, se presentaron de forma agresiva el 83% de las del SLS (las mismas que tenía drenaje cortical), el 81% de las tentoriales (de las que todas presentaban drenaje cortical) y el 57% de las de fosa craneal anterior (de las que también todas presentaban drenaje cortical); sin embargo, se presentaron de forma agresiva solo el 26% de las FDAV del transverso-sigmoide (en las que el 31% presentaban drenaje cortical), el 50% de las del seno esfenopalatino (mismo porcentaje con drenaje cortical) y ninguna de las del SC (en las que solo el 10% presentaban drenaje cortical) (tabla 3).

Tabla 3.

Relación entre la localización, la forma de presentación y la presencia de drenaje venoso cortical

Localización  Presentación agresivaDrenaje venoso cortical
  Sí  No  Sí  No 
SLS  5 (83%)  1 (17%)  5 (83%)  1 (17%) 
SLS FA  4 (57%)  3 (43%)  7 (100%)  0 (0%) 
Seno T-S  5 (29%)  12 (71%)  6 (35%)  11 (65%) 
Seno tentorial  9 (81%)  2 (19%)  11 (100%)  0 (0%) 
Seno E-P  1 (50%)  1 (50%)  1 (50%)  1 (50%) 
SC  0 (0%)  38 (100%)  4 (11%)  34 (89%) 

E-P: esfenoparietal; SC: seno cavernoso; SLS: seno longitudinal superior; SLS FA: seno longitudinal superior de la fosa craneal anterior; T-S: transverso-sigmoide.

Se realizó una regresión logística con las 43FDAV distintas al SC, introduciendo como resultado la presentación agresiva, y como variables la localización y la presencia de drenaje venoso cortical. Ninguna localización alcanzó la significación estadística, mientras que la presencia de drenaje venoso cortical sí lo hizo con un exceso de riesgo de 39,6 (p=0,002).

Las formas de presentación no agresiva (fig. 2) fueron acufeno en 13, síndrome del SC en 26, cefalea en 7, crisis epilépticas en uno, incidental en 3 y desconocido en 7 (por deterioro de las historias clínicas más antiguas). Al correlacionar con la localización, 8 de los 13pacientes con acufeno tenían una localización tentorial o del seno transverso-sigmoide, y de los 26 con síndrome del SC, 24 tenían la fístula localizada en el SC. De los pacientes con síndrome del SC, 4 se presentaron con síndrome oculomotor (afectación de pares craneales), uno con síndrome ocular (disminución de la agudeza visual), 15 con síndrome orbitario (exoftalmos, equimosis conjuntival, etc.) y 6 con cualquier combinación de los anteriores.

Figura 2.
(0,06MB).

Distribución de los síntomas de presentación no agresivos.

Tratamiento de las fístulas durales arteriovenosas del seno cavernoso (38 casos)

Todas las FDAVSC consideradas son indirectas, de las que 36 recibían aferencias de la CE y la CI, mientras que 2 recibían aferencias exclusivamente de la CE. De los 38pacientes, 18 fueron tratados mediante compresión manual intermitente (fundamentalmente los pacientes más antiguos de la serie), 3pacientes no recibieron ningún tratamiento, un paciente fue tratado quirúrgicamente mediante oclusión directa del SC, y los restantes 16 fueron tratados por vía endovascular (13 por vía arterial y 3 por vía venosa). De los 13pacientes tratados por vía arterial, en 10 se utilizaron micropartículas, y en 3, n-butil cianoacrilato (NBCA). En los 3 casos embolizados por vía venosa (uno de ellos mediante abordaje directo a la vena oftálmica superior)30 se utilizaron coils para ocluir el seno afectado. Dos pacientes desarrollaron nuevas focalidades tras el tratamiento, uno tras una embolización arterial con micropartículas y el otro tras embolización transvenosa con coils. El segundo mejoró en el control a los 6meses. Conseguimos un buen resultado en el 78,9% de los pacientes (30/38), de los que 2 se curaron espontáneamente sin ningún tratamiento.

Tratamiento de las fístulas durales arteriovenosas de otras localizaciones distintas del seno cavernoso (43 casos)

De los 43pacientes, 14 fueron abordados exclusivamente por vía quirúrgica, 13 por vía endovascular, 6 recibieron un tratamiento mixto y los 10 restantes no recibieron ningún tratamiento. De estos últimos, 7 tenían DVLM y 2 no recibieron tratamiento por mala situación clínica, 3 por edad avanzada (más de 72años), uno fue derivado a otro centro, y en el último la lesión fue un hallazgo incidental y se decidió no tratar.

Cinco pacientes se embolizaron en 2 ocasiones, por lo que se realizaron un total de 24procedimientos endovasculares, de los que únicamente uno fue por vía venosa, ocluyendo un seno transverso con coils. Los otros 23procedimientos se realizaron por vía transarterial, utilizándose micropartículas en 15ocasiones, NBCA en 2, Onyx en 2 y varios materiales en 4 ocasiones. De los 13pacientes abordados exclusivamente por vía endovascular, solo en 5 (38,5%) se obtuvo curación angiográfica (tabla 4).

Tabla 4.

Distribución del tipo de tratamiento utilizado en cada localización

  Cirugía  Endovascular  Mixto  Ninguno 
Seno longitudinal superior 
Fosa anterior 
transverso-sigmoide  10 
Tentorio 
Esfenoparietal 
Complicaciones  13%  8,3%  a   
Curación angiográfica  100%  38,5%  100%  0% 
a

Las complicaciones del tratamiento mixto se han adjudicado al tratamiento endovascular si se produjeron a consecuencia de este, o al grupo de cirugía si se produjeron tras la misma.

De los 20pacientes sometidos a craneotomía, 3 se intervinieron en 2ocasiones (todos ellos habían sido sometidos a embolización previa no resolutiva), resultando un total de 23procedimientos quirúrgicos, que en 15casos consistió en una amplia resección dural en torno al seno afectado, y en los otros 8 en la coagulación del nidus y sección del «pie de vena». Los 20pacientes tratados quirúrgicamente (6 de ellos previamente embolizados y considerados dentro del grupo de tratamiento mixto) mostraron curación angiográfica (100%) (tabla 4).

De los 6pacientes del tratamiento mixto, 2 fueron embolizados por vía arterial (ambos en 2ocasiones) con intención curativa, y fueron operados posteriormente por fracaso de dicho tratamiento. Los otros 4pacientes se embolizaron con intención de paliar síntomas, o facilitar la cirugía, pero siendo la intención desde el inicio realizar los 2tratamientos: endovascular y quirúrgico.

No hay en nuestra serie ningún paciente tratado con radiocirugía. Aunque la radiocirugía fue tenida en cuenta como opción, no se encontraron pacientes en los que estuviera indicada, o bien no se disponía de la misma (nuestro centro dispone de dicho tratamiento desde la década de los noventa).

Las FDAV se representaron de forma agresiva en 24 de los 43pacientes de este grupo; 4 de ellos resangraron después del inicio; 2 en las primeras 24h, siendo diagnosticados y tratados; otro, que había rechazado el tratamiento, sangró a los 5meses, falleciendo tras el resangrado; finalmente, otro paciente, que no había sido diagnosticado tras el primer episodio, resangró a los 2años, recibiendo tratamiento endovascular. Así, 4pacientes fallecieron: uno ya mencionado a consecuencia del resangrado, 2 más en mala situación clínica tras el inicio que no llegaron a recibir tratamiento, y otro por una neoplasia no relacionada.

En relación con los 23 procedimientos quirúrgicos, identificamos un hematoma posquirúrgico que requirió evacuación y 2 nuevas focalidades (13% complicaciones), y en relación con los 24 procedimientos endovasculares, se produjeron 2 nuevas focalidades (8,3% complicaciones). Estos 2 pacientes, además, tuvieron que ser posteriormente sometidos a cirugía para tratamiento de la fístula.

Si consideramos el efecto de los diferentes procedimientos, de los 33 pacientes que recibieron tratamiento, en 25 se obtuvo curación angiográfica (14 operados, 5 tratados por vía endovascular y 6 sometidos a un tratamiento mixto) y en 4pacientes más se obtuvo mejoría de los síntomas. En los 8pacientes con drenaje cortical directo que fueron sometidos a sección del «pie de vena» se obtuvo curación angiográfica tras el primer procedimiento en todos los casos, y no se registraron complicaciones asociadas (tabla 4).

Discusión

En nuestra serie de pacientes con FDAV no hemos conseguido identificar un factor etiopatogénico que explique el origen de dichas fístulas, y la mayoría fueron clasificadas como idiopáticas. La etiopatogenia de las FDAV no está clara, y se han propuesto diversas teorías para explicar su aparición1,2,17,35–39. El inicio del proceso es lo que genera más debate: algunos autores postulan que un factor externo reabre comunicaciones arteriovenosas durales (o bien con las venas emisarias) en la proximidad de un seno venoso, que es donde se encuentran fisiológicamente dichas comunicaciones. Una vez que se abre dicha comunicación el seno venoso recibe un flujo que sobrepasa su capacidad fisiológica induciendo cambios hemodinámicos que conducen a una hiperplasia endotelial del seno y progresiva trombosis del mismo.

Otros autores, sin embargo, creen que la trombosis de un seno venoso es el episodio etiopatogénico inicial, y han encontrado condiciones trombofílicas con frecuencias mayores que las observadas en la población general17. Una vez inducida por una vía o por otra, la progresiva trombosis produce a su vez una resistencia cada vez mayor al flujo que puede dar lugar tanto al cierre espontáneo de la fístula como al aislamiento de dicho seno, de forma que el flujo se hace ahora retrógrado. La progresiva trombosis dará lugar a una limitación aún mayor del drenaje, hasta que este se hace directamente hacia venas leptomeníngeas que drenaban inicialmente hacia el seno, y que ahora reciben de forma retrógrada la sangre de las arterias durales (fig. 3). En el transcurso de dicho proceso se ha evidenciado la liberación de una seria de factores neoangiogénicos responsables del reclutamiento de nuevas aferencias arteriales.

Figura 3.
(0,33MB).

A: situación normal. B: un factor desencadenante produce la fístula, con drenaje anterógrado. C: los cambios hemodinámicos producen hiperplasia de la íntima del seno y trombosis, estenosando el drenaje anterógrado y favoreciendo el retrógrado. D: la trombosis conduce a la curación espontánea. E: la trombosis conduce a la oclusión distal, con drenaje retrógrado, y hacia una vena cortical. Se reclutan nuevas aferencias. F: la situación progresa hasta ocluir el seno y drenar únicamente por vía cortical. El seno puede permanecer ocluido o repermeabilizarse.

El modo de presentación de las FDAV depende de dos factores: su localización y el patrón de drenaje venoso. Ha sido extensamente descrita la relación entre una presentación agresiva y la presencia de un DVLM directo o retrógrado desde un seno venoso3,4,7,9,10,12–16,38,40–45. La afectación parenquimatosa (bien en forma de focalidad, o de encefalopatía difusa) viene dada por un estado de hipertensión venosa46, que ha sido demostrado mediante diversas técnicas dinámicas47(TC perfusión, RM perfusión, PET-TC). Lagares et al.31, en su estudio mediante TC de perfusión demuestran una elevación del tiempo al pico, tiempo de tránsito y volumen sanguíneo cerebral, que regresa a la normalidad tras el tratamiento de la fístula. Los hallazgos en nuestra serie están en concordancia con la literatura, y hemos observado una odds ratio de presentación agresiva en presencia de DVLM de 19,3 (IC95%: 2,8-132,4).

En cuanto a la localización35,42,43, en el pasado se sugirió la asociación entre determinadas localizaciones (seno longitudinal superior, tentorial y petrosa) y una presentación agresiva28. Una vez que se identificó el patrón de drenaje venoso como determinante fundamental de agresividad, resultó evidente que dichas localizaciones cursan con agresividad por su mayor tendencia a presentar un drenaje leptomeníngeo, y no por la localización en sí misma. Esto queda de manifiesto en nuestra serie (tabla 3), en la que se aprecia que la localización es un factor de confusión: la presentación agresiva depende del drenaje venoso, no de la localización.

En cuanto a las presentaciones no agresivas y la localización, se hace evidente tanto en la literatura como en nuestra serie, que la presentación en forma de acufeno se asocia a una localización tentorial o del seno transverso-sigmoide, mientras que la presentación con síntomas denominados «del seno cavernoso» se asocia a dicha localización, o a fístulas que drenen retrógradamente hacia el SC. Suh et al.6 correlacionaron el patrón angiográfico de 53FDAVSC con la sintomatología y encontraron que el drenaje rápido hacia el seno petroso superior se asociaba a síntomas oculomotores (afectación de pares craneales iii, iv, v o vi), el drenaje hacia la vena oftálmica se asociaba a un síndrome ocular (disminución de la agudeza visual con o sin hipertensión intraocular), y el drenaje lento por vías retrógradas (silviana) lo hacía a presentaciones agresivas.

En 1995 se publican por separado las clasificaciones de Borden16 y Cognard3, basadas en el patrón de drenaje venoso, que son las más ampliamente utilizadas hoy en día. Estas clasificaciones fueron posteriormente validadas por Davies et al.48, y han demostrado su buena correlación con la agresividad en la forma de presentación a lo largo de los años.

Aunque ambas clasificaciones se correlacionan bien con el modo de presentación de las FDAV, no nos dicen nada sobre su comportamiento posterior y su historia natural, dato fundamental a la hora de tomar decisiones terapéuticas. Para analizar este punto hemos identificado 6estudios dirigidos a establecer la tasa de nuevos episodios tras el diagnóstico en las FDAV con drenaje venoso cortical4,9,10,12,13,15 (tabla 5). En dichos estudios se suman los periodos de tiempo desde el diagnóstico hasta el tratamiento14, o bien hasta la última revisión de los pacientes que hubiesen rechazado el tratamiento, y se registran el número de episodios (nuevas hemorragias o focalidades neurológicas distintas de pares craneales) obteniendo una tasa de episodios por año. Duffau et al.10 analizan en 1999 un total de 20 pacientes con FDAV tipo iii y iv de Cognard, que comienzan con sangrado, y observan un 35% de resangrado en las 2primeras semanas (tasa anual de nuevos episodios del 652%). En 2002, Van Dijk et al.4 analizan 20 pacientes con FDAV tipo ii y iii de Borden, de los que 14 rehúsan tratamiento y 6 reciben tratamiento parcial. Tras un seguimiento medio de 4,3años, encuentran una tasa de nuevos episodios del 15% anual (8,1% hemorragias y 6,9% déficit neurológico) con un 10,4% de mortalidad anual. En 2008 Soderman et al.12 evalúan 85pacientes con FDAV tipo ii y iii de Borden y encuentran una tasa de nuevos episodios del 3,7% anual (contando desde el comienzo de los síntomas hasta la finalización del estudio). Sin embargo, al analizar únicamente el periodo «radiológico» (desde el diagnóstico hasta la última angiografía) ven que la tasa de nuevos episodios es del 6,1% anual (12% para los que comenzaron con hemorragia y 3% para los que no).

Tabla 5.

Riesgo anual de nuevos episodios en fístulas durales arteriovenosas con drenaje venoso cortical

Estudios  Fístulas (n)  Riesgo tras presentación agresiva  Riesgo tras presentación no agresiva 
Duffau (1999)  20  652%   
Van Dijk (2002)  20  15%a   
Soderman (2008)b  85  12%  3% 
Ström (2008)  28  19%  1,4% 
Bulters et al. (2012)c  75  21%  4,3% 
Gross y Du 2012  56  37,3%  6,6% 
a

Los datos no permiten diferenciar el riesgo en función del modo de presentación.

b

Por homogeneidad con los demás estudios, se ha contabilizado solo el periodo «radiológico».

c

Sus datos se refieren únicamente a nuevas hemorragias. No contabilizan nuevos DNNH.

Ström et al.13, en 2009, analizan 28 pacientes con FDAV tipo ii y iii de Borden, definiendo el periodo de riesgo desde el diagnóstico angiográfico hasta la eliminación de la fístula o último seguimiento, y encuentran una tasa anual de episodios del 3,1%. Cuando dividen sus pacientes entre los que se presentan de forma no agresiva (17pacientes) y los que sí lo hacen (11pacientes), encuentran que las tasas de nuevos episodios fueron del 1,4 y del 19%, respectivamente. En febrero del 2012 Bulters et al.15 publican su serie de 75FDAV con drenaje venoso cortical con el objetivo de determinar la influencia del papel de la estasis venosa (drenaje venoso varicoso) en el riesgo ulterior de síntomas graves. Con un seguimiento acumulado de 90años-paciente obtienen una tasa de nuevos episodios del 12% anual. Al estratificar por la presencia o no de estasis venosa, esta aumenta 7veces el riesgo de padecer hemorragia. Al estratificar por presentación agresiva/no agresiva encuentran tasas anuales de sangrado del 21 y del 4,3%, respectivamente. Por último, recientemente, Gross y Du9 estudian 70FDAV en 54pacientes, de las que 56presentan drenaje venoso cortical (Borden tipo ii y iii) y encuentran una tasa anual de nuevos episodios del 18%. Cuando estratifican por la presencia de drenaje varicoso o no, se obtienen tasas anuales de nuevos episodios del 37 y del 16%, respectivamente. Cuando se estratifica por modo de presentación, aquellos con presentación no agresiva tienen una tasa anual de nuevos episodios del 6,6%, mientras que fue del 37,3% para los que se presentaron de forma agresiva. En resumen, parece evidente que la presencia de variz y la presentación agresiva son las 2 caras de una misma moneda, en presencia de la cual el riesgo de sufrir nuevos deterioros es significativamente más elevado.

Basándose en parte de estos datos, Zipfel et al.44 proponen en 2009 una modificación de las clasificaciones actuales, de forma que a los diferentes grados hasta ahora determinados por el patrón de drenaje venoso se les añade un subíndice que indica si la presentación ha sido agresiva o no. Estos autores proponen esta diferenciación como fundamental para determinar si una FDAV precisa un tratamiento inmediato o si este puede ser demorado.

Dos estudios hacen referencia a la historia natural de las FDAV sin DVLM9,11 (Borden tipo i y Cognard tipo i y iia), acumulando entre ellos 135 pacientes. Tras un total de 409años-paciente no se identificó ningún episodio grave (hemorragia y focalidad neurológica nueva), y solo 2pacientes desarrollan un drenaje cortical de novo (1,4%); la resolución espontánea en la serie de Gross y Du9 ocurrió en el 13% de los casos. En nuestra serie se documentaron 2resoluciones espontáneas, lo que supone un 4,2% de las FADV que no presentaban DVLM.

Tratamiento de las fístulas durales arteriovenosas del seno cavernoso

El tratamiento de las FDAVSC puede realizarse mediante compresión manual intermitente, embolización transarterial, embolización transvenosa u oclusión quirúrgica. La decisión sobre qué tratamiento utilizar (si es que precisa alguno), debe fundamentarse en la severidad y la progresividad de los síntomas, el patrón angiográfico y la situación del paciente.

El tratamiento no invasivo de las FDAVSC mediante compresión manual intermitente del paquete vascular a nivel cervical, varias veces al día durante tiempos de 10-60s, proporciona tasas de curación en torno al 30% de los casos, y mejorías sintomáticas en torno al 75%27 de los casos.

Aunque los síntomas asociados a las FDAVSC se consideran habitualmente benignos, estos pueden llegar a ser muy limitantes y condicionar deterioros importantes de la visión del paciente, bien por disminución de la agudeza visual, bien por alteración de pares craneales. En dichos casos, el tratamiento conservador no parece una opción, dada la relativamente baja tasa de curación. La cirugía es un tratamiento intensivo que queda relegado hoy en día a casos extremos resistentes a las otras modalidades de tratamiento. El tratamiento quirúrgico puede consistir en la oclusión directa del SC o en el trapping de la ACI intracavernosa, lo cual puede requerir técnicas de bypass si la circulación colateral es insuficiente21.

En cuanto al tratamiento endovascular, este puede ser transarterial22,25,27 o transvenoso19,20,23,24,26. La mayoría de las FDAVSC presentan aferencias arteriales de la CE y de la CE. De nuestra serie de 38FDAVSC, el 68% presentaban aferencias de ambos territorios, un 18% exclusivamente de CI y un 14% exclusivamente de CE, siendo todas ellas fístulas indirectas (las fístulas CC directas fueron excluidas del presente estudio). Dado que las aferencias de CI son a menudo imposibles de cateterizar de una forma segura, el tratamiento endovascular transarterial queda limitado al territorio de la CE, de forma que es un tratamiento fundamentalmente sintomático. A pesar de esto, en una seria reciente de Choi et al.27 se llega a mencionar una tasa de curación o mejoría del 88%. El material utilizado habitualmente son micropartículas de polivinil alcohol. El tratamiento endovascular transvenoso es el que presenta las tasas de curación/mejoría más altas y más permanentes. La ruta habitual es a través del seno petroso inferior23,24,26,27, y cuando esta no es posible, a través de la vena facial-vena oftálmica superior, o mediante abordaje quirúrgico directo a la vena oftálmica superior20, y la embolización se realiza habitualmente con coils. Dada la relativa benignidad de estas fístulas, en la literatura tanto la oclusión total de la fístula como la mejoría de los síntomas se considera, un buen resultado. Adoptando esta definición, se han descrito tasas de buenos resultados por vía transvenosa de 63-98%23–27,49,50, con tasas de complicaciones menores al 5%. En nuestra serie encontramos resultados superponibles, con una tasa de éxito del 78% y de complicaciones del 5,2%.

Tratamiento de las fístulas durales arteriovenosas distintas del seno cavernoso

La decisión de tratar u observar estas FDAV depende de factores relacionados con la lesión y con el paciente51. En cuanto a la lesión es importante la localización, las aferencias arteriales y el tipo de drenaje venoso, mientras que en relación con el paciente son importantes el modo de presentación, la severidad de los síntomas y las comorbilidades.

Las FDAV sin DVLM son consideradas relativamente benignas, y el tratamiento debe ir enfocado a un control sintomático, y a un control posterior dado el riesgo (pequeño, pero considerable) de desarrollar drenaje venoso cortical. Por el contrario, las FDAV con DVLM deben ser enfocadas hacia la curación, y cuando su presentación ha sido de forma agresiva, el tratamiento debe ser instaurado sin dilación.

Al revisar la bibliografía se encuentran tasas de curación del 64 al 100% con la embolización transarterial con n-butil cianoacrilato (glue)22,25,52–55. Guedin et al.56 tratan 38FDAVdSC, de tipo ii y iii de Borden, con pegamento acrílico (glue o glue-bran), y refieren una tasa de curación inmediata del 76% (29/38) y 5 casos que presentan trombosis posterior, alcanzando un 89,5% (34/38) de curaciones, con 2 complicaciones transitorias.

En los últimos años, el Onyx (un material líquido de embolización que no polimeriza)57–59 se ha utilizado cada vez con mayor frecuencia para el tratamiento de los FDAV debido a sus propiedades de viscosidad y predictibilidad durante la inyección. Inyecciones prolongadas a través de una única aferencia permiten buena penetración en el nidus e incluso la embolización retrógrada de otras aferencias. En varias series extensas publicadas en los últimos años59 se registran tasas de curación del 61-91%, con una tasa de complicaciones del 0-16%. En la serie de Cognard et al. tratan 30FDAV de tipo ii, iii y iv, y obtienen una tasa de curación del 80% (24/30), con 2complicaciones.

La embolización transvenosa se considera mejor opción cuando las aferencias arteriales parten de la CI o de la vertebral, porque dichas aferencias suelen ser pequeñas y el reflujo del material de embolización al vaso principal puede ser catastrófico. El acceso venoso depende de la anatomía de cada fístula, y se debe tener especial cuidado en no sacrificar un seno que drene parénquima normal, o tapar la entrada de una vena cortical que drena anterógradamente al embolizar un seno venoso. Las tasas de curación descritas con coils para las FDAVSC son más altas por vía transvenosa19,20,23,25,27,55,60 que por vía arterial. Dos de las series más extensas publicadas muestran tasas de curación del 87 y del 91%, con una morbilidad permanente entre el 0 y el 2,3%. También se han utilizado materiales de embolización líquidos (Onyx) solos o en combinación con coils61,62, con mejoría de las tasas de curación (90-100%) y tasas de complicaciones mayores, pero aceptables (15%).

La cirugía abierta sigue siendo hoy en día una opción efectiva para el tratamiento de las FDAV agresivas. El tipo de cirugía depende de si la FDAV afecta exclusivamente a un seno o tiene DVLM. Si estamos ante un seno arterializado, este puede ser «esqueletonizado» mediante resección de la duramadre circundante (a cuyos bordes se les pueden aplicar clips para asegurar que no haya reclutamiento posterior), o, según algunos autores, se puede resecar con seguridad63,64. De cualquier modo, es difícil predecir si la resección del seno afectará al drenaje venoso del parénquima normal, y además entraña una importante pérdida sanguínea. Como alternativa, se puede, mediante abordaje directo, empaquetar el seno con materiales trombogénicos como Gelfoam (Pfizer, New York, NY, EE.UU.), Surgicel (Johnson & Johnson, New Brunswick, NJ, EE.UU.) o músculo. Para las fístulas especialmente complejas, la embolización de las aferencias arteriales accesibles es una alternativa que reduce la morbilidad y la pérdida de sangre en la cirugía27,65,66. Para las FDAV con afectación leptomeníngea no se recomiendan actualmente resecciones agresivas durales, sino la simple interrupción de la vena arterializada lo más cerca posible de su unión al seno (pie de vena)7,56,64,67–71. Thompson et al.70, en 1994, vieron la similitud entre las FDAV espinales y craneales, y cómo las primeras se trataban exitosamente interrumpiendo exclusivamente el inicio de la vena arterializada. Basados en dicha observación, fueron los primeros en proponer y tratar con éxito de esta forma 4FDAV craneales. Collice et al.64 describieron la primera serie amplia de 22 pacientes tratados mediante interrupción quirúrgica del «pie de vena» (4 de ellos con embolización previa), y con una tasa de curación del 100% y morbilidad del 5%. Poco después, Lucas et al.52 publicaron un metaanálisis en el que se concluye, entre otras cosas, que el tratamiento de elección de las FDAV de fosa craneal anterior es la cirugía, con un éxito del 95,5%. Aunque en los últimos años han mejorado las técnicas endovasculares, consiguiendo el tratamiento seguro de las FDAV de esta localización72, la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección73. En nuestra serie identificamos 7FDAV de fosa craneal anterior, de las que 6 se curan con cirugía únicamente, y una tras embolización previa.

La radiocirugía es una opción terapéutica que se puede aplicar de manera aislada, o en combinación con otros tratamientos. Aunque no hay un consenso global, la radiocirugía suele ser una opción terapéutica para las FDAV consideradas «benignas», con un nidus pequeño, y para pacientes que no son candidatos a tratamientos quirúrgicos o endovasculares o en los que estos han fallado74. La radiocirugía es menos invasiva que las demás opciones terapéuticas, pero tiene la desventaja de presentar una latencia entre el tratamiento y su efecto de al menos 6meses. Por dicho motivo, no es una opción para FDAV con DVLM que hayan sangrado, salvo que las comorbilidades del paciente contraindiquen cualquier otra modalidad terapéutica75–79. Las tasas de mejoría con radiocirugía descritas para FDAVSC varían del 50 al 100% en la literatura, con tasas de curación angiográfica en el seguimiento del 77%78, mientras que para las FDAVdSC la mejoría oscila del 20 al 100%, con tasas de oclusión angiográfica del 64%.

La combinación de la embolización y la radiocirugía también ha sido descrita80,81 para todo tipo de FDAV, y se entienden como técnicas complementarias: la embolización de las aferencias arteriales accesibles proporciona una mejoría sintomática inmediata, mientras que la radiocirugía añade una alta posibilidad de curación angiográfica a medio plazo75,80. Dicho abordaje presenta tasas de curación angiográfica del 62% para el SC y del 50% para las restantes.

Conclusiones

Las FDAV suponen el 15% de las malformaciones intracraneales. Sus síntomas dependen de la localización y del patrón de drenaje venoso. Las aferencias encontradas con mayor frecuencia son la arteria meningohipofisaria de la CI y la meníngea media de la CE. El riesgo de presentación con síntomas agresivos está en clara relación con la presencia de un DVLM. En nuestra serie, la odds ratio de presentación agresiva en presencia de drenaje venoso cortical fue de 19,3. Las clasificaciones de Borden y Cognard se correlacionan bien con el modo de presentación y muestran una buena reproducibilidad interobservador (Kappa de 0,72 y 0,76, respectivamente). Las FDAV sin drenaje venoso cortical tienen un pequeño riesgo de desarrollarlo (0-2%). Según la bibliografía, el riesgo de presentar síntomas agresivos tras el inicio en las FDAV con drenaje venoso cortical es mayor en las que comenzaron de forma agresiva (12-652%) que en las que no lo hicieron (1,4-15%). El tratamiento endovascular y el tratamiento quirúrgico son opciones seguras y efectivas para el tratamiento de las FDAV agresivas. El tratamiento quirúrgico de las FDAV con DVLM mediante interrupción del «pie de vena» es seguro y actualmente más efectivo que la opción endovascular. En nuestra serie, dicho tratamiento quirúrgico, por sí mismo o tras embolización, ha demostrado una tasa de curación del 100%. El tratamiento quirúrgico es de elección en las FDAV de fosa craneal anterior. Tanto el tratamiento endovascular como el quirúrgico, el radioquirúrgico, e incluso la observación en determinados casos, son opciones válidas en el tratamiento de las FDAV de baja agresividad.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
T.H. Newton,S. Cronqvist
Involvement of dural arteries in intracranial arteriovenous malformations
Radiology, 93 (1969), pp. 1071-1078 http://dx.doi.org/10.1148/93.5.1071
[2]
O.W. Houser,H.L. Baker Jr.,A.L. Rhoton Jr.,H. Okazaki
Intracranial dural arteriovenous malformations
Radiology, 105 (1972), pp. 55-64 http://dx.doi.org/10.1148/105.1.55
[3]
C. Cognard,Y.P. Gobin,L. Pierot,A.L. Bailly,E. Houdart,A. Casasco
Cerebral dural arteriovenous fistulas: Clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage
[4]
J.M. Van Dijk,K.G. ter Brugge,R.A. Willinsky,M.C. Wallace
Clinical course of cranial dural arteriovenous fistulas with long-term persistent cortical venous reflux
Stroke, 33 (2002), pp. 1233-1236
[5]
P. Tabrizi,R.F. Spetzler,C. McDougall,F.C. Albuquerque
Cerebral dural arteriovenous fistula
Interv Neuroradiol, 9 (2003), pp. 101-102
[6]
D.C. Suh,J.H. Lee,S.J. Kim,S.J. Chung,C.G. Choi,H.J. Kim
New concept in cavernous sinus dural arteriovenous fistula: Correlation with presenting symptom and venous drainage patterns
[7]
W.J. Van Rooij,M. Sluzewski,G.N. Beute
Dural arteriovenous fistulas with cortical venous drainage: Incidence, clinical presentation, and treatment
AJNR Am J Neuroradiol, 28 (2007), pp. 651-655
[8]
F. Alvarez Ruiz,R. Frutos,A. Isla,P. García Raya,J.M. Pascual
Malformaciones arteriovenosas durales intracraneales. Revisión de una serie de 38 casos. Actualización del diagnóstico y tratamiento
Neurocirugía, 11 (2000), pp. 7-22
[9]
B.A. Gross,R. Du
The natural history of cerebral dural arteriovenous fistulae
Neurosurgery, 71 (2012), pp. 594-602 http://dx.doi.org/10.1227/NEU.0b013e31825eabdb
[10]
H. Duffau,M. Lopes,V. Janosevic,J.P. Sichez,T. Faillot,L. Capelle
Early rebleeding from intracranial dural arteriovenous fistulas: Report of 20 cases and review of the literature
J Neurosurg, 90 (1999), pp. 78-84 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1999.90.1.0078
[11]
J. Satomi,J.M. van Dijk,K.G. ter Brugge,R.A. Willinsky,M.C. Wallace
Benign cranial dural arteriovenous fistulas: Outcome of conservative management based on the natural history of the lesion
J Neurosurg, 97 (2002), pp. 767-770 http://dx.doi.org/10.3171/jns.2002.97.4.0767
[12]
M. Soderman,L. Pavic,G. Edner,S. Holmin,T. Andersson
Natural history of dural arteriovenous shunts
[13]
R.G. Ström,J.A. Botros,D. Refai,C.J. Moran,D.T. Cross 3rd,M.R. Chicoine
Cranial dural arteriovenous fistulae: Asymptomatic cortical venous drainage portends less aggressive clinical course
[14]
J.M. Van Dijk,K.G. ter Brugge,R.A. Willinsky,M.C. Wallace
The natural history of dural arteriovenous shunts: The Toronto Experience
[15]
D.O. Bulters,N. Mathad,D. Culliford,J. Millar,O.C. Sparrow
The natural history of cranial dural arteriovenous fistulae with cortical venous reflux — the significance of venous ectasia
Neurosurgery, 70 (2012), pp. 312-318 http://dx.doi.org/10.1227/NEU.0b013e318230966f
[16]
J.A. Borden,J.K. Wu,W.A. Shucart
A proposed classification for spinal and cranial dural arteriovenous fistulous malformations and implications for treatment
J Neurosurg, 82 (1995), pp. 166-179 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1995.82.2.0166
[17]
J.M. Van Dijk,K.G. ter Brugge,F.J. van der Meer,M.C. Wallace,F.R. Rosendaal
Thrombophilic factors and the formation of dural arteriovenous fistulas
J Neurosurg, 107 (2007), pp. 56-59 http://dx.doi.org/10.3171/JNS-07/07/0056
[18]
R.T. Higashida,G.B. Hieshima,V.V. Halbach,J.R. Bentson,K. Goto
Closure of carotid cavernous sinus fistulae by external compression of the carotid artery and jugular vein
Acta Radiol Suppl, 369 (1986), pp. 580-583
[19]
N.R. Miller,L.H. Monsein,G.M. Debrun,R.J. Tamargo,H.J. Nauta
Treatment of carotid-cavernous sinus fistulas using a superior ophthalmic vein approach
J Neurosurg, 83 (1995), pp. 838-842 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1995.83.5.0838
[20]
R.A. Goldberg,S.H. Goldey,G. Duckwiler,F. Vinuela
Management of cavernous sinus-dural fistulas. Indications and techniques for primary embolization via the superior ophthalmic vein
Arch Ophthalmol, 114 (1996), pp. 707-714
[21]
Y.K. Tu,H.M. Liu,S.C. Hu
Direct surgery of carotid cavernous fistulae and dural arteriovenous malformations of the cavernous sinus
Neurosurgery, 41 (1997), pp. 798-805
[22]
D.J. Annesley-Williams,A.J. Goddard,R.P. Brennan,A. Gholkar
Endovascular approach to treatment of indirect carotico-cavernous fistulae
Br J Neurosurg, 15 (2001), pp. 228-233
[23]
J. Klisch,H.J. Huppertz,U. Spetzger,A. Hetzel,W. Seeger,M. Schumacher
Transvenous treatment of carotid cavernous and dural arteriovenous fistulae: Results for 31 patients and review of the literature
Neurosurgery, 53 (2003), pp. 836-856
[24]
H.W. He,C.H. Jiang,Z.X. Wu,Y.X. Li,Z.C. Wang
Transvenous embolization of cavernous dural arteriovenous fistula: Report of 28 cases
Chin Med J (Engl), 120 (2007), pp. 2229-2232
[25]
M. Theaudin,J.P. Saint-Maurice,R. Chapot,K. Vahedi,M. Mazighi,C. Vignal
Diagnosis and treatment of dural carotid-cavernous fistulas: A consecutive series of 27 patients
J Neurol Neurosurg Psychiatry, 78 (2007), pp. 174-179 http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2006.100776
[26]
K. Yoshida,M. Melake,H. Oishi,M. Yamamoto,H. Arai
Transvenous embolization of dural carotid cavernous fistulas: A series of 44 consecutive patients
AJNR Am J Neuroradiol, 31 (2010), pp. 651-655 http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A1882
[27]
B.S. Choi,J.W. Park,J.L. Kim,S.Y. Kim,Y.S. Park,H.J. Kwon
Treatment strategy based on multimodal management outcome of Cavernous Sinus Dural Arteriovenous Fistula (CSDAVF)
Neurointervention, 6 (2011), pp. 6-12 http://dx.doi.org/10.5469/neuroint.2011.6.1.6
[28]
G.R. Boto,R.D. Lobato,J. Campollo,J.J. Rivas
Malformaciones arteriovenosas durales del seno longitudinal superior y la hoz cerebral. Presentación de cinco casos
Neurocirugía, 9 (1998), pp. 295-306
[29]
J.C. Palomino,R.D. Lobato,J. Campollo,J. Fernández-Alen,A. Lagares
Unrupture dural arteriovenous malformation of the transverse-sigmoid sinus presenting with focal symptoms and coma
Neurocirugia, 15 (2004), pp. 458-467
[30]
J.F. Alén Campollo,J. Rivas,J.J. Lagares,A. Pascual,B. Jiménez-Roldán,R.D.L. Lobato
Embolización de fístula carótido cavernosa indirecta a través de la vena oftálmica superior
Neurocirugia, 19 (2008), pp. 338-342
[31]
A. Lagares,J.M. Millan,A. Ramos,J.A. Alen,J.H. Gallego
Perfusion computed tomography in a dural arteriovenous fistula presenting with focal signs: Vascular congestion as a cause of reversible neurologic dysfunction
[32]
A. Lagares,A. Perez-Nunez,R. Alday,A. Ramos,J. Campollo,R.D. Lobato
Dural arteriovenous fistula presenting as brainstem ischaemia
Acta Neurochir (Wien), 149 (2007), pp. 965-967
[33]
P. Gómez,R. Alday,J. Domínguez,F. Sánchez Turanzas,P. González,G. Rodríguez
Malformaciones arteriovenosas tentoriales. Presentación de tres casos y revisión de la literatura
Neurocirugia, 7 (1996), pp. 208-218
[34]
C. Martins,A. Yasuda,A. Campero,A.J. Ulm,N. Tanriover,A. Rhoton Jr.
Microsurgical anatomy of the dural arteries
Neurosurgery, 56 (2005), pp. 211-251
[35]
G.M. Malik,J.E. Pearce,J.I. Ausman,B. Mehta
Dural arteriovenous malformations and intracranial hemorrhage
Neurosurgery, 15 (1984), pp. 332-339
[36]
G. Lanzino,M.E. Jensen,G.L. Kongable,N.F. Kassell
Angiographic characteristics of dural arteriovenous malformations that present with intracranial hemorrhage
Acta Neurochir (Wien), 129 (1994), pp. 140-145
[37]
J.M. Herman,R.F. Spetzler,J.B. Bederson,J.M. Kurbat,J.M. Zabramski
Genesis of a dural arteriovenous malformation in a rat model
J Neurosurg, 83 (1995), pp. 539-545 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1995.83.3.0539
[38]
S. Dutzmann,J. Beck,R. Gerlach,A. Bink,J. Berkefeld,R. du Mesnil de Rochement
Management, risk factors and outcome of cranial dural arteriovenous fistulae: A single-center experience
Acta Neurochir (Wien), 153 (2011), pp. 1273-1281
[39]
E.S. Miyachi,T. Izumi,N. Matsubara,T. Naito,K. Haraguchi,T. Wakabayashi
Mechanism of the formation of dural arteriovenous fistula: The role of the emissary vein
Interv Neuroradiol, 17 (2011), pp. 195-202
[40]
E. Sachs
The diagnosis and treatment of brain tumors
Mosby, (1931)
[41]
R. Djindjian,J.J. Merland,A. Rey,J. Thurel,R. Houdart
Super-selective arteriography of the external carotid artery. Importance of this new technic in neurological diagnosis and in embolization
Neurochirurgie, (1973), pp. 165-171
[42]
P. Lasjaunias,M. Chiu,K. ter Brugge,A. Tolia,M. Hurth,M. Bernstein
Neurological manifestations of intracranial dural arteriovenous malformations
J Neurosurg, 64 (1986), pp. 724-730 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1986.64.5.0724
[43]
I.A. Awad,J.R. Little,W.P. Akarawi,J. Ahl
Intracranial dural arteriovenous malformations: Factors predisposing to an aggressive neurological course
J Neurosurg, 72 (1990), pp. 839-850 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1990.72.6.0839
[44]
G.J. Zipfel,M.N. Shah,D. Refai,R.G. Dacey Jr.,C.P. Derdeyn
Cranial dural arteriovenous fistulas: Modification of angiographic classification scales based on new natural history data
Neurosurg Focus, 26 (2009), pp. E14 http://dx.doi.org/10.3171/2009.2.FOCUS0928
[45]
G.P. Colby,A.L. Coon,J. Huang,R.J. Tamargo
Historical perspective of treatments of cranial arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas
Neurosurg Clin N Am, 23 (2012), pp. 15-25 http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2011.10.001
[46]
E. Lamas,R.D. Lobato,J. Esperarza,L. Escudero
Dural posterior fossa AVM producing raised sagittal simus pressure. Case report
J Neurosurg, 46 (1977), pp. 804-810 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1977.46.6.0804
[47]
K. Noguchi,M. Kubo,N. Kuwayama,Y. Kamisaki,G. Tomizawa,K. Kameda
Cranial dural arteriovenous fistulas with retrograde cortical venous drainage: Assessment with cerebral blood volume by dynamic susceptibility contrast magnetic resonance imaging
AJNR Am J Neuroradiol, 27 (2006), pp. 1252-1256
[48]
M.A. Davies,K. ter Brugge,R. Willinsky,T. Coyne,J. Saleh,M.C. Wallace
The validity of classification for the clinical presentation of intracranial dural arteriovenous fistulas
J Neurosurg, 85 (1996), pp. 830-837 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1996.85.5.0830
[49]
P.M. Meyers,V.V. Halbach,C.F. Dowd,T.E. Lempert,A.M. Malek,C.C. Phatouros
Dural carotid cavernous fistula: Definitive endovascular management and long-term follow-up
Am J Ophthalmol, 134 (2002), pp. 85-92
[50]
A. Bink,K. Goller,M. Luchtenberg,T. Neumann-Haefelin,S. Dutzmann,F. Zanella
Long-term outcome after coil embolization of cavernous sinus arteriovenous fistulas
AJNR Am J Neuroradiol, 31 (2010), pp. 1216-1221 http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A2040
[51]
A.R. Paul,G.P. Colby,J. Huang,R.J. Tamargo,A.L. Coon
Selection of treatment modalities or observation of dural arteriovenous fistulas
Neurosurg Clin N Am, 23 (2012), pp. 77-85 http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2011.09.004
[52]
C.P. Lucas,J.M. Zabramski,R.F. Spetzler,R. Jacobowitz
Treatment for intracranial dural arteriovenous malformations: A meta-analysis from the English language literature
Neurosurgery, 40 (1997), pp. 1119-1130
[53]
Y. Pierre Gobin
Endovascular treatment of intracranial dural arteriovenous malformations
J Stroke Cerebrovasc Dis, 6 (1997), pp. 295-298
[54]
R. Agid,K. ter Brugge,G. Rodesch,T. Andersson,M. Soderman
Management strategies for anterior cranial fossa (ethmoidal) dural arteriovenous fistulas with an emphasis on endovascular treatment
J Neurosurg, 110 (2009), pp. 79-84 http://dx.doi.org/10.3171/2008.6.17601
[55]
J.J. Gemmete,S.A. Ansari,D.M. Gandhi
Endovascular techniques for treatment of carotid-cavernous fistula
J Neuroophthalmol, 29 (2009), pp. 62-71 http://dx.doi.org/10.1097/WNO.0b013e3181989fc0
[56]
P. Guedin,S. Gaillard,A. Boulin,S. Condette-Auliac,F. Bourdain,S. Guieu
Therapeutic management of intracranial dural arteriovenous shunts with leptomeningeal venous drainage: Report of 53 consecutive patients with emphasis on transarterial embolization with acrylic glue
J Neurosurg, 112 (2010), pp. 603-610 http://dx.doi.org/10.3171/2009.7.JNS08490
[57]
F. Toulgoat,C. Mounayer,M. Tulio Salles Rezende,M. Piotin,L. Spelle,G. Lazzarotti
Transarterial embolisation of intracranial dural arteriovenous malformations with ethylene vinyl alcohol copolymer (Onyx18)
J Neuroradiol, 33 (2006), pp. 105-114
[58]
X. Lv,C. Jiang,Y. Li,X. Yang,Z. Wu
Percutaneous transvenous embolization of intracranial dural arteriovenous fistulas with detachable coils and/or in combination with Onyx
Interv Neuroradiol, 14 (2008), pp. 415-427
[59]
X. Lv,C. Jiang,Y. Li,L. Liu,J. Liu,Z. Wu
The limitations and risks of transarterial Onyx injections in the treatment of grade I and II DAVFs
Eur J Radiol, 80 (2011), pp. e385-e388 http://dx.doi.org/10.1016/j.ejrad.2010.08.029
[60]
M. Kirsch,H. Henkes,T. Liebig,W. Weber,J. Esser,S. Golik
Endovascular management of dural carotid-cavernous sinus fistulas in 141 patients
Neuroradiology, 48 (2006), pp. 486-490 http://dx.doi.org/10.1007/s00234-006-0089-9
[61]
A.K. Wakhloo,A. Perlow,I. Linfante,J.S. Sandhu,J. Cameron,N. Troffkin
Transvenous n-butyl-cyanoacrylate infusion for complex dural carotid cavernous fistulas: Technical considerations and clinical outcome
AJNR Am J Neuroradiol, 26 (2005), pp. 1888-1897
[62]
X. Lv,C. Jiang,Y. Li,Z. Wu
A promising adjuvant to detachable coils for cavernous packing: Onyx
Interv Neuroradiol, 15 (2009), pp. 145-152
[63]
T.M. Sundt Jr.,D.G. Piepgras
The surgical approach to arteriovenous malformations of the lateral and sigmoid dural sinuses
J Neurosurg, 59 (1983), pp. 32-39 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1983.59.1.0032
[64]
M. Collice,G. d’Aliberti,G. Talamonti,V. Branca,E. Boccardi,G. Scialfa
Surgical interruption of leptomeningeal drainage as treatment for intracranial dural arteriovenous fistulas without dural sinus drainage
J Neurosurg, 84 (1996), pp. 810-817 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1996.84.5.0810
[65]
A.I. Lewis,T.A. Tomsick,J.M. Tew Jr.
Management of tentorial dural arteriovenous malformations: Transarterial embolization combined with stereotactic radiation or surgery
J Neurosurg, 81 (1994), pp. 851-859 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1994.81.6.0851
[66]
G. Pradilla,A.L. Coon,J. Huang,R.J. Tamargo
Surgical treatment of cranial arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas
Neurosurg Clin N Am, 23 (2012), pp. 105-122 http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2011.10.002
[67]
J.M. Van Dijk,K.G. ter Brugge,R.A. Willinsky,M.C. Wallace
Selective disconnection of cortical venous reflux as treatment for cranial dural arteriovenous fistulas
J Neurosurg, 101 (2004), pp. 31-35 http://dx.doi.org/10.3171/jns.2004.101.1.0031
[68]
L.B. Da Costa,K. ter Brugge,R. Farb,M.C. Wallace
Surgical disconnection of cortical venous reflux as a treatment for Borden type II dural arteriovenous fistulae
Acta Neurochir (Wien), 149 (2007), pp. 1103-1108
[69]
U.K. Kakarla,V.R. Deshmukh,J.M. Zabramski,F.C. Albuquerque,C.G. McDougall,R.F. Spetzler
Surgical treatment of high-risk intracranial dural arteriovenous fistulae: Clinical outcomes and avoidance of complications
[70]
B.G. Thompson,J.L. Doppman,E.H. Oldfield
Treatment of cranial dural arteriovenous fistulae by interruption of leptomeningeal venous drainage
J Neurosurg, 80 (1994), pp. 617-623 http://dx.doi.org/10.3171/jns.1994.80.4.0617
[71]
B.L. Hoh,C.M. Putman,R.F. Budzik,C.S. Ogilvy
Surgical and endovascular flow disconnection of intracranial pial single-channel arteriovenous fistulae
Neurosurgery, 49 (2001), pp. 1351-1363
[72]
W.J. Mack,N.R. Gonzalez,R. Jahan,F. Vinuela
Endovascular management of anterior cranial fossa dural arteriovenous malformations. A technical report and anatomical discussion
Interv Neuroradiol, 17 (2011), pp. 93-103
[73]
S.G. Aoun,S.F. Shafizadeh,B.R. Bendok
Microsurgical treatment of an ethmoidal dural fistula: 3D illustration
[74]
H.M. Wu,D.H. Pan,W.Y. Chung,W.Y. Guo,K.D. Liu,C.Y. Shiau
Gamma knife surgery for the management of intracranial dural arteriovenous fistulas
J Neurosurg, 105 (2006), pp. 43-51 http://dx.doi.org/10.3171/sup.2006.105.7.43
[75]
B.E. Pollock,D.A. Nichols,J.A. Garrity,D.A. Gorman,S.L. Stafford
Stereotactic radiosurgery and particulate embolization for cavernous sinus dural arteriovenous fistulae
Neurosurgery, 45 (1999), pp. 459-466
[76]
S. O’Leary,T.J. Hodgson,S.C. Coley,A.A. Kemeny,M.W. Radatz
Intracranial dural arteriovenous malformations: Results of stereotactic radiosurgery in 17 patients
Clin Oncol (R Coll Radiol), 14 (2002), pp. 97-102
[77]
D.H. Pan,W.Y. Chung,W.Y. Guo,H.M. Wu,K.D. Liu,C.Y. Shiau
Stereotactic radiosurgery for the treatment of dural arteriovenous fistulas involving the transverse-sigmoid sinus
J Neurosurg, 96 (2002), pp. 823-829 http://dx.doi.org/10.3171/jns.2002.96.5.0823
[78]
I. Loumiotis,G. Lanzino,D. Daniels,J. Sheehan,M. Link
Radiosurgery for intracranial dural arteriovenous fistulas (DAVFs): A review
Neurosurg Rev, 34 (2011), pp. 305-315 http://dx.doi.org/10.1007/s10143-011-0315-8
[79]
A.P. See,S. Raza,R.J. Tamargo,M. Lim
Stereotactic radiosurgery of cranial arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas
Neurosurg Clin N Am, 23 (2012), pp. 133-146 http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2011.09.011
[80]
J.A. Friedman,B.E. Pollock,D.A. Nichols,D.A. Gorman,R.L. Foote,S.L. Stafford
Results of combined stereotactic radiosurgery and transarterial embolization for dural arteriovenous fistulas of the transverse and sigmoid sinuses
J Neurosurg, 94 (2001), pp. 886-891 http://dx.doi.org/10.3171/jns.2001.94.6.0886
[81]
C.A. Giller,D.W. Barnett,I.C. Thacker,J.H. Hise,B.D. Berger
Multidisciplinary treatment of a large cerebral dural arteriovenous fistula using embolization, surgery, and radiosurgery
Proc (Bayl Univ Med Cent), 21 (2008), pp. 255-257
Copyright © 2012. Sociedad Española de Neurocirugía
Neurocirugía

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